重癥肌無力是一種比較頑固的疾病，引起重癥肌無力的原因很多，如發(fā)現(xiàn)重癥肌無力的癥狀就要及時的治療，如果病情很嚴重了，對患者的身體的危害是很大的。那么，重癥肌無力的危害是什么?重癥肌無力是怎么引起的?如何預防重癥肌無力呢?
重癥肌無力的危害表現(xiàn)
1.復視：即視物重影。用兩只眼一起看，一個東西看成兩個;若遮住一只眼，則看到的是一個。年齡很小的幼兒對復視不會描述，常常代償性地歪頭、斜頸，以便使復視消失而看得清楚，嚴重者還可表現(xiàn)為斜視。
2.全身無力：從外表看來好皮好肉的，也沒有肌肉萎縮，好像沒病一樣;但病人常感到嚴重的全身無力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起來，甚至連洗臉和梳頭都要靠別人幫忙。病人的肌無力癥狀休息一會兒明顯好轉，而干一點活又會顯著加重，好像是裝出來似的。這種病人大多同時伴有眼瞼下垂、復視等癥狀。
3.咀嚼無力：牙齒好好的，但咬東西沒勁，連咬饅頭也感到費力。頭幾口還可以，可越咬越咬不動。吃煎餅、啃烤肉就更難了。
引起重癥肌無力的原因
1.病理改變：肌肉形態(tài)一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎縮。這是因為失神經營養(yǎng)性肌萎縮，病理特點與前角細胞病變引起的肌肉病變相似。70%～80%的病人伴有胸腺異常。正常的胸腺生理性的分泌一種能抑制神經肌肉傳導的“胸腺素”，若是分泌增多的話，就會引起神經肌肉傳導的障礙而發(fā)生重癥肌無力的臨床表現(xiàn)。
2.一般認為重癥肌無力是由于自身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受體的減少，即乙酸膽堿生成或釋放不足，或膽堿脂酶活性增高，使乙酞膽堿破壞過快。在正常情況下，神經沖動達到運動神經末梢時釋放出乙酞膽堿，形成終板的動作電位，使肌肉收縮。重癥肌無力時，乙酸膽堿釋放減少，破壞增加，使終板微小電位的振幅小，神經的連續(xù)刺激可使該電位進行性減弱，從而使骨骼肌產生收縮個功能降低，從而產生了小兒重癥肌無力。
3.發(fā)病原因常胸腺生理性地分泌一種物質，能抑制補經肌肉的傳導，此一物質假定為“胸腺素”。一般認為是神經肌肉接頭處的代謝異常所致，即乙酞膽鹼的生成或釋放不足，或膽鹼醋酶活性增高，使乙酞膽鹼破壞過快。在正常情況下，神經沖動達到運動神經末梢時，釋放出乙酞膽鹼，形成終板的動作電位，使肌肉收縮重癥肌無力時，乙酞膽鹼減少，或膽鹼醋酶活性增高，不能使終板產生足夠的電位，就可造成神經肌肉間傳遞障礙。