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敗血癥的發(fā)病機(jī)制介紹

  各種致病菌都可引起敗血癥。 常見(jiàn)者有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸桿菌、腦膜炎雙球菌、綠膿桿菌、變形桿菌、沙門菌屬、克雷白菌屬等。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí),致病力較弱的細(xì)菌或條件致病菌,如表皮葡萄球菌等也可引起敗血癥。致病菌種已發(fā)生變化,由革蘭陽(yáng)性球菌引起的敗血癥有所下降,而革蘭陰性桿菌、厭氧菌和真菌所致者逐年上升,這與血管插管、體內(nèi)異物植入等醫(yī)學(xué)新技術(shù)的開(kāi)展和抗生素的過(guò)度應(yīng)用有一定關(guān)系。

  敗血癥的發(fā)病機(jī)制,兒童期敗血癥多見(jiàn)與小兒機(jī)體免疫功能有關(guān):

  1、年齡愈小,機(jī)體免疫功能愈差,局部感染后局限能力愈弱,極易導(dǎo)致感染擴(kuò)散。

  2、由于小兒時(shí)期皮膚粘膜柔嫩、易受損傷,血液中單核吞噬細(xì)胞和白細(xì)胞的吞噬功能差,血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平亦低,為敗血癥的發(fā)生創(chuàng)造了條件。

  3、營(yíng)養(yǎng)不良、先天性免疫缺陷病、腎病綜合征患兒應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療時(shí)、白血病和腫瘤患兒用化療或放療時(shí)等均可因機(jī)體免疫功能低下而引發(fā)敗血癥。

  細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)后,在生長(zhǎng)、增殖的同時(shí)產(chǎn)生了大量毒素,革蘭陰性桿菌釋出的內(nèi)毒素或革蘭陽(yáng)性球菌胞膜含有的脂質(zhì)胞壁酸與肽聚糖形成的復(fù)合物首先造成機(jī)體組織受損,進(jìn)而激活循環(huán)中的單核細(xì)胞或組織器官中的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生并分泌大量的炎性細(xì)胞因子如 TNF,IL-l、IL-6、IL-8,INF-r,由此觸發(fā)了機(jī)體對(duì)入侵細(xì)菌的阻抑反應(yīng),稱為全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。這些病理生理反應(yīng)包括:補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和血管舒緩素-激肽系統(tǒng)被激活;糖皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽被釋出;這類介質(zhì)最終使毛細(xì)血管通透性增加、發(fā)生滲漏,血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足,隨即發(fā)生休克和DIC。

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