“耳石癥”又稱為“良性陣發(fā)性位置性眩暈”，正常情況下耳石是附著于耳石膜上的，當一些致病因素導致耳石脫離，這些脫落的耳石就會在內耳內被稱作為內淋巴的液體里游動，當人體頭位變化時，這些半規(guī)管亦隨之發(fā)生位置變化，沉伏的耳石就會隨著液體的流動而運動，從而刺激半規(guī)管毛細胞，導致機體眩暈，眩暈的時間一般較短，往往少于一分鐘，這僅相對于絕大多數(shù)管結石而言，為數(shù)較少的嵴頂結石的眩暈時間常在數(shù)分之上。這種癥狀的出現(xiàn)常與位置變化有關，故現(xiàn)陣發(fā)，這就是“良性陣發(fā)性位置性眩暈”。
臨床病因
1、可能因橢圓囊自發(fā)性退變，耳石自囊斑上脫落，沉積在后壺腹嵴上。
2、炎癥或外傷亦可誘發(fā)此癥，例如在病毒性迷路炎或慢性化膿性中耳炎過程中，白細胞、吞噬細胞或內皮屑質進入內淋巴液中;腦外傷或鐙骨手術，血液進入內淋巴液中，都可形成有形顆粒，而沉積在壺腹嵴頂。Barber報告，顳骨縱行骨折，47%的病人可出現(xiàn)位置性眩暈，無骨折出現(xiàn)此征者亦有20%。Dix及Hallpike(1952年)報告100例中耳炎病人，26%并有位置性眩暈。耳部手術如鼓室成形、乳突根治等損傷前庭，亦可并發(fā)本病。
3、Lindsay、Cawthorne病理發(fā)現(xiàn)，前庭前動脈和上前庭神經支分布的橢圓囊和上半規(guī)管及外半規(guī)管變性，而球囊和后半規(guī)管均正常，故認為高血壓、心臟病和椎基動脈供血不足，可引起前庭前動脈栓塞，而致耳石膜變性、脫落，沉積在壺腹嵴上。
4、γ球蛋白血癥，球蛋白沉積在壺腹嵴上，或酗酒者酒精使壺腹嵴變薄，均可產生本征。重度耳聾兒童戴用高強度(120～130dB)助聽器時，約有半數(shù)發(fā)生位置性眩暈。
常見的致病因素
1、遺傳性因素
耳硬化癥患者直系先輩后代中有相同病的較多，約為54%有家族史，有人認為是常染色體顯性或隱性遺傳，半數(shù)以上病例可以發(fā)現(xiàn)異?；?。
2、內分泌紊亂因素
本病多見于青春發(fā)動期，以女性發(fā)病率高，且于妊娠、分娩與絕經期都可使病情進展加快，被認為與激素水平有關。
3、骨迷路包囊發(fā)育因素
人類出生時骨迷路包囊已發(fā)育完成，唯獨在前庭前邊緣的內生軟骨層內遺留有發(fā)育和骨化過程中的缺陷，稱窗前裂。裂內有纖維結締組織束及軟骨組織，成年后可繼續(xù)存在或發(fā)生骨化而產生耳硬化病灶，臨床及顳骨病理所見之耳硬化癥病灶，亦多由此處開始。
4、自身免疫因素及其他：Arslan與Rieci用組織化學染色法對耳硬化癥病灶進行研究，發(fā)現(xiàn)在活動性病灶中，有粘多糖聚合作用改變及組織纖維、膠原纖維減少、斷裂現(xiàn)象，與類風濕性關節(jié)炎等病理變化相似，Chevence用電子顯微鏡和細胞化學的方法再次證實，耳硬化癥病灶屬于膠原性疾病或間質性疾病。此外，還有人發(fā)現(xiàn)酶代謝紊亂，是使鐙骨固定形成的原因。