健康與我們每個人都息息相關，是我們生活中不可缺少的一個重要組成部分，也是全世界都在關注的重大課題之一，關愛健康是生命中一個永恒不變的話題。
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(一)發(fā)病原因
胎兒血循環(huán)的特點是肺循環(huán)阻力很高，右心室注入肺動脈的血液大部分通過動脈導管向降主動脈流去，僅小部分入肺循環(huán)回左房，胎兒時期肺循環(huán)阻力增高的原因不僅僅是由于胎肺末膨脹，肺微血管處于折疊狀態(tài)所致，更重要的是因為胎肺血管壁上具有豐富的平滑肌，而肺血管呈收縮狀態(tài)的緣故，這種平滑肌對血氧含量特別敏感，血氧升高時血管擴張，在胎內(nèi)，肺循環(huán)的血氧飽和度很低，僅55%，肺血管處于收縮狀態(tài)，胎兒一經(jīng)娩出，隨著臍血溫度的降低以及肺的膨脹和充氣，動脈血中的氧張力和pH值升高，肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴張，肺血管阻力即開始下降，肺動脈壓力在出生后2～3天下降最快，隨后緩慢降低，約在生后 2周左右達正常成人水平，新生兒自出生后由胎血循環(huán)過渡到成人型循環(huán)時，血流動力學發(fā)生一系列的變化，這些變化早在胎內(nèi)已有了組織學上的條件，但是在某些新生兒，由于其肺小動脈肌層在出生前即已過度發(fā)育，肺小動脈呈原發(fā)性的失松弛，或因其他病因所致低氧血癥和酸中毒時，可致肺小動脈痙攣，造成生后肺動脈高壓和肺血管高阻持續(xù)存在，宮內(nèi)或出生后缺氧酸中毒有關的病因有以下幾種：
1.宮內(nèi)因素
如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧，橫膈疝，無腦兒，過期產(chǎn)，羊水過少綜合征等，又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.分娩時因素
有窒息及吸入(羊水，胎糞等)綜合征等。
3.分娩后因素
先天性肺部疾患，肺發(fā)育不良，包括肺實質(zhì)及肺血管發(fā)育不良，呼吸窘迫綜合征(RDS);心功能不全，病因包括圍生期窒息，代謝紊亂，宮內(nèi)動脈導管關閉等;肺炎或敗血癥時由于細菌或病毒，內(nèi)毒素等引起的心臟收縮功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滯度增高，肺血管痙攣等;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，新生兒硬腫癥等。
此外，許多化學物質(zhì)影響血管擴張和收縮，因而與胎兒持續(xù)循環(huán)有關，總而言之，除了少數(shù)原發(fā)性肺小動脈肌層過度發(fā)育及失松弛外，其他任何缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升，甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。
(二)發(fā)病機制
生后肺血管阻力的下降是從宮內(nèi)到宮外生理變化的重要轉變過程，正常新生兒生后12～24h內(nèi)肺血管阻力顯著下降，在生后24h可降低80%;在 PPHN病人，這種轉變過程發(fā)生障礙，肺動脈壓持續(xù)升高，出現(xiàn)動脈導管水平及(或)卵圓孔水平的右向左分流，肺動脈壓增加使右心室后負荷及氧耗量增加，導致右室，左室后壁及右室內(nèi)膜下缺血，乳頭肌壞死，三尖瓣功能不全，最終由于右心負荷增加，室間隔偏向左室，影響左心室充盈，使心輸出量下降，一些患兒生后肺血管阻力僅短暫增加，當誘發(fā)因素去除后迅速下降;但新生兒肺血管的縮血管反應較成人明顯，血管結構在低氧等刺激下極易改變，出現(xiàn)肌層肥厚，由于這些因素，使得肺循環(huán)對各種刺激呈高反應性，臨床上在引起肺血管反應的因素去除后，有時肺血管痙攣仍不能解除。
PPHN臨床上至少有3種病理類型
1.肺血管發(fā)育不全(underdevelopment) 指氣道，肺泡及相關的動脈數(shù)減少，血管面積減小，使肺血管阻力增加，可見于先天性膈疝，肺發(fā)育不良等;其治療效果最差。
2.肺血管發(fā)育不良(maldevelopment) 指在宮內(nèi)表現(xiàn)為平滑肌從肺泡前(prealveoli)生長至正常無平滑肌的肺泡內(nèi)(intra-alveoli)動脈，而肺小動脈的數(shù)量正常，由于血管平滑肌肥厚，管腔減小使血流受阻，慢性宮內(nèi)缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中層肌肥厚;宮內(nèi)胎兒動脈導管早期關閉(如母親應用阿司匹林，吲哚美辛等)可繼發(fā)肺血管增生;對于這些病人，治療效果較差。
3.肺血管適應不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小動脈數(shù)量及肌層的解剖結構正常，常由于圍生期應激，如酸中毒，低溫，低氧，胎糞吸入，高碳酸血癥等所致;這些病人占PPHN的大多數(shù)，其肺血管阻力增高是可逆的，對藥物治療常有反應。