肥厚型心肌疾病是現(xiàn)在很常見的一種疾病，這種疾病給患者的生活帶來很大的影響，肥厚型心肌疾病在日常生活中發(fā)病率極高，疾病在生活中怎么進(jìn)行良好的預(yù)防手段，完全取決于了解疾病常識的程度有多少，重視它的程度有多深，為了更好的幫助大家，然而肥厚型心肌疾病更是如此，復(fù)發(fā)性很高，了解常識非常有必要。那么下面由專家進(jìn)行相關(guān)知識的詳細(xì)講解：
治療原則包括兩個方面：①緩解癥狀：包括心悸、頭暈、氣促、心前區(qū)疼痛等，應(yīng)改善心衰和血流動力學(xué)效應(yīng);②預(yù)防猝死：對無癥狀，如室間隔肥厚不明顯、心電圖正常者，且靜息時無梗阻癥狀、無暈厥史者，可隨訪觀察，毋須特殊治療。治療的目標(biāo)為解剖癥狀和控制心律失常。
1.一般治療
(1)避免劇烈的體力活動或情緒激動，即使休息時無明顯梗阻的病人，在情緒激動時或體力勞動時，也可能出現(xiàn)梗阻癥狀或原有的梗阻癥狀加重。
(2)慎用降低心臟前、后負(fù)荷的藥物及措施，這點(diǎn)有別于其他心臟病，特別當(dāng)出現(xiàn)心功能不全時，洋地黃制劑及利尿藥使心室收縮力加強(qiáng)及血容量減少，反可加重心室內(nèi)梗阻，若心衰時有快速心室率的房顫，可以用洋地黃。
2.內(nèi)科藥物治療
藥物治療
(1)β-受體阻滯藥仍為治療HCM的首選藥物，因本病患者心肌對兒茶酚胺敏感性較高，β-受體阻滯藥可阻斷兒茶酚胺的作用，降低心肌收縮力，并可通過減慢心率，延長心室舒張充盈期，增加舒張期充盈量，減輕左室流出道梗阻，并有預(yù)防、治療心律失常的作用。此外，由于β-受體阻滯藥能減慢心率，延長舒張期心室充盈，并通過負(fù)性肌力作用減少心肌耗氧量，故能有效緩解患者的呼吸困難和心絞痛，改善運(yùn)動耐量，并可防止運(yùn)動時伴隨的流出道梗阻的加重，尤其適用于梗阻型HCM。據(jù)資料顯示，β-受體阻滯藥可使33%～50%患者的癥狀改善，以普萘洛爾(心得安)應(yīng)用歷史最長，可自30mg/d起，逐漸增加至120mg/d，或直至靜息態(tài)心室率不低于60次/min為最大有效劑量，維持應(yīng)用，至2年?？梢姱熜?。近年來亦有應(yīng)用美托洛爾(25～100mg/d)逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。
(2)鈣通道阻滯藥：是治療有癥狀性肥厚型心肌病的重要藥物。該藥可選擇性抑制細(xì)胞膜Ca2 內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2 利用度和細(xì)胞膜與Ca2 的結(jié)合力，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，減少心肌細(xì)胞內(nèi)ATP的消耗，干擾興奮收縮耦聯(lián)，抑制心肌收縮，改善左室舒張功能及局部室壁運(yùn)動的非同步性，減輕心內(nèi)膜下心肌缺血，從而有利于減輕左室流出道梗阻，降低左心室流出道壓力階差，長期應(yīng)用可獲良好療效。
鈣通道阻滯藥中以維拉帕米最為常用。當(dāng)β-受體阻滯藥無效時，改用維拉帕米后60%的病人癥狀可得到較好改善，這與維拉帕米能更好地減輕流出道梗阻，改善心室舒張功能有關(guān)。鈣通道阻滯藥應(yīng)避免與β-受體阻滯藥聯(lián)合使用，但對伴有明顯流出道梗阻和(或)明顯肺動脈壓升高或嚴(yán)重舒張功能異常者，可謹(jǐn)慎合用，但應(yīng)避免血流動力學(xué)發(fā)生嚴(yán)重改變。此外，其他鈣通道阻滯藥如地爾硫也可用于HCM，而硝苯地平則因具有強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用，導(dǎo)致血壓下降，流出道梗阻增加，對HCM不利，應(yīng)避免使用。
(3)心力衰竭的治療：對伴有嚴(yán)重心力衰竭癥狀的HCM患者，可在應(yīng)用β受體阻滯藥或維拉帕米的基礎(chǔ)上適當(dāng)加用利尿藥，以改善肺淤血癥狀，但因存在心臟舒張功能異常，應(yīng)注意避免過度利尿，影響心室充盈。
(4)房顫的治療：約20%的成人患者可合并房顫，是HCM的重要并發(fā)癥，亦為導(dǎo)致血栓性栓塞、心力衰竭與死亡增加的原因之一;此外，房顫時過快的心室率可降低心室的舒張期充盈，減少心排量，從而導(dǎo)致本病惡化，故應(yīng)積極治療。房顫一旦發(fā)生應(yīng)立即復(fù)律，或至少控制心室率，以改善多數(shù)患者的癥狀。胺碘酮對恢復(fù)及(或)維持竇性心律是有效的，β-受體阻滯藥或維拉帕米亦可有效控制心室率。此外，對慢性房顫或反復(fù)陣發(fā)性房顫患者還應(yīng)予以抗凝治療。
(5)感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防：感染性心內(nèi)膜炎是HCM的主要并發(fā)癥，且與疾病的致殘率與死亡率有關(guān)，其發(fā)生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收縮時二尖瓣前向運(yùn)動與室間隔反復(fù)接觸，以及二尖瓣反流等，造成慢性心內(nèi)膜損傷，構(gòu)成感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生的基礎(chǔ)。贅生物可發(fā)生于二尖瓣和(或)主動脈瓣及室間隔與二尖瓣接觸處。有報道HCM并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率約為0.5%～5%，其中伴左心房明顯增大(≥50mm)者發(fā)生率更高。因此，對伴有左心房擴(kuò)大的HCM患者應(yīng)使用抗生素預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。
(6)猝死的防治：胺碘酮對防治HCM合并的室性心律失常有效，且可減輕癥狀，改善運(yùn)動耐量。HCM容易發(fā)生快速型室性心律失常與猝死，這可能與其心肌細(xì)胞排列異常及心肌纖維化導(dǎo)致的心電生理異常有關(guān)。猝死可發(fā)生于無癥狀或癥狀極輕的患者，或左心室肥厚程度亦不十分嚴(yán)重的患者，與左室流出道梗阻也無明顯的相關(guān)性。目前多數(shù)研究認(rèn)為，猝死與某些類型的基因突變有關(guān)。在臨床上，凡是有HCM早逝家族史者、有不可解釋的反復(fù)暈厥史者、反復(fù)發(fā)作的非持續(xù)性室速或持續(xù)性室速者、有嚴(yán)重的彌漫性左心室肥厚(室壁厚度≥30mm)者，以及運(yùn)動后血壓出現(xiàn)異常反應(yīng)等，均認(rèn)為系猝死的高?；颊?，對這些患者主張都應(yīng)用胺碘酮或安置ICD作為一級預(yù)防;而對有心臟驟停復(fù)蘇史者及反復(fù)發(fā)生的持續(xù)性室速者，ICD是防治猝死的首選。
(7)其他：對癥狀明顯且藥物治療無效的患者，可考慮采用其他干預(yù)方式如手術(shù)、酒精消融或雙腔起搏治療等，以達(dá)到減輕流出道梗阻、緩解癥狀、預(yù)防并發(fā)癥的目的。
?、偻饪浦委煟菏中g(shù)治療開展于20世紀(jì)50年代末期，其適應(yīng)證為有明確的流出道梗阻，室間隔與左室游離壁厚度之比>1.5，靜息態(tài)壓力階差≥50mmHg，伴嚴(yán)重心力衰竭且內(nèi)科治療療效不佳的HCM患者。手術(shù)的目的在于增寬左室流出道，消除和(或)松解左室流出道梗阻，減輕流出道的壓力階差，同時改善二尖瓣收縮期前向運(yùn)動及其與室間隔的接觸。但對那些僅在某些誘發(fā)因素存在時才出現(xiàn)明顯壓力階差的患者，是否手術(shù)尚有爭議。
以上文章就是有關(guān)這方面問題的介紹，相信讀者和患者朋友一定有所了解，對您肯定也能有所幫助。在此，專家建議患者和家屬，病發(fā)原因還是要去醫(yī)院進(jìn)行科學(xué)規(guī)范的檢查之后才能確定，建議盡快到正規(guī)醫(yī)院就診，以便查明原因后能夠及時針對性的治療，以免延誤最佳治療時機(jī)，給您的工作和生活帶來更大的影響。當(dāng)然如果您還有其他想要了解的問題，可以點(diǎn)擊我們的在線咨詢專家。