嬰幼兒腹瀉又名嬰幼兒消化不良，是嬰幼兒期的一種急性胃腸道功能紊亂，以腹瀉、嘔吐為主的綜合征。以夏秋季節(jié)發(fā)病率最高。本病致病因素分為三方面：體質(zhì)、感染及消化功能紊亂。通常將腸道內(nèi)感染可引起的腹瀉稱為腸炎;腸道外感染、喂養(yǎng)不良、氣候環(huán)境影響所引起的腹瀉，稱為消化不良。
1.體質(zhì)因素
本病主要發(fā)生在嬰幼兒。其內(nèi)因特點(diǎn)：1嬰兒胃腸道發(fā)育不夠成熟。酶的活性較低。但營養(yǎng)需要相對地多。胃腸道負(fù)擔(dān)重。2嬰兒時(shí)期神經(jīng)。內(nèi)分泌。循環(huán)系統(tǒng)及肝。腎功能發(fā)育均未成熟。調(diào)節(jié)機(jī)能較差。3嬰兒免疫功能也不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低。以后漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高。特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高。所以母乳喂養(yǎng)兒較少發(fā)病?；疾∫草^輕。同理小嬰兒輪狀病毒抗體低。同一集體流行時(shí)。小嬰兒罹病多。4嬰兒體液分布和成人不同。細(xì)胞外液占比例較高。且水分代謝旺盛。調(diào)節(jié)功能又差。較易發(fā)生體液。電解質(zhì)紊亂。嬰兒易患佝僂病和營養(yǎng)不良。易致消化功能紊亂。此時(shí)腸道分泌型IgA不足。腹瀉后易於遷延。
2.感染因素
分為消化道內(nèi)與消化道外感染。以前者為主。
(1)消化道內(nèi)感染
致病微生物可隨污染的食物或水進(jìn)入小兒消化道。因而易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。哺喂時(shí)所用器皿或食物本身如未經(jīng)消毒或消毒不夠。亦有感染可能。病毒也可通過呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌(毒)者的傳染。如病房內(nèi)暴發(fā)細(xì)菌性(或病毒性)腸炎后部分醫(yī)護(hù)人員受染。成為無癥狀腸道帶菌(毒)者?？蓪?dǎo)致病原傳播。
(2)消化道外感染
消化道外的器官。組織受到感染也可引起腹瀉。常見于中耳炎。咽炎。肺炎。泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴(yán)重。年齡越小者越多見。引起腹瀉的原因一部分是因?yàn)槟c道外感染引起消化功能紊亂。另一部分可能是腸道內(nèi)外均為同一病原(主要是病毒)感染所引起。
(3)濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂
長期較大量地應(yīng)用廣譜抗生素如氯霉素?？敲顾?。慶大霉素。氨芐青霉素。各種頭孢霉素。特別是兩種或以上并用時(shí)。除可直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動(dòng)增快。葡萄糖吸收減少。雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外。更嚴(yán)重的是可引起腸道菌群紊亂。此時(shí)正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少。同時(shí)耐藥性金黃色葡萄球菌。變形桿菌。綠膿桿菌。難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖。引起藥物較難控制的腸炎。
3.消化功能紊亂
(1)飲食因素
(2)不耐受碳水化物
(3)食物過敏
(4)藥物影響
(5)其他因素
如不清潔的環(huán)境。戶外活動(dòng)過少。生活規(guī)律的突然改變。外界氣候的突變(中醫(yī)稱為“風(fēng)。寒。暑。濕瀉”)等。也易引起嬰兒腹瀉。
已知的發(fā)病機(jī)理與病原有關(guān)。細(xì)菌和病毒性腸炎明顯不同。
1.細(xì)菌性
(1)致病性大腸桿菌腸炎
發(fā)病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細(xì)胞上。粘附作用是由於一種經(jīng)質(zhì)粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白。具有特的密碼質(zhì)粒。對有種屬特異性的細(xì)胞有粘附性。可借其動(dòng)力穿通腸上皮細(xì)胞表面的粘膠層(gellayercoveringopithelialcells)。使形成菌落。結(jié)果導(dǎo)致小腸上皮微絨毛的損傷。
(2)腸毒性大遙桿菌腸炎
ETEC與EPEC是不同的血清型。其致病作用有兩個(gè)步驟：1先在小腸粘膜細(xì)胞上粘附。并在其表面定居。繁殖。這階段主由細(xì)菌的特殊菌毛完成;2第2步產(chǎn)生腸毒素：一各為不耐熱毒素(LT)。其結(jié)構(gòu)。致病機(jī)制和免疫學(xué)性質(zhì)與霍亂霉素相似。已知有A。B兩種亞單位。其中B能連接小腸上皮細(xì)胞GM。神經(jīng)節(jié)苷脂。亞單位B便于亞單位A進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮其生物學(xué)作用：活化細(xì)胞上的腺苷酸環(huán)化酶。使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。使細(xì)胞內(nèi)cAMP明顯增高。導(dǎo)致腸道水分和氯化物分泌過多。并抑制鈉的再吸收。腸液分泌過多。腸蠕動(dòng)增劇。而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素。其活性部分分為STa和STb。后者為腸毒素主要成分。它刺激鳥苷環(huán)化酶。使GTB轉(zhuǎn)化為cGMP。細(xì)胞內(nèi)cGMP增高。氯化物吸收減少。引致腸液分泌增多。許多產(chǎn)生ST的菌株也產(chǎn)生LT。常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質(zhì)粒也攜帶定居因子基因。已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11。O6：H16。O159：Hv。O139：H25等。
(3)侵襲性大腸桿菌腸炎
EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點(diǎn)是能侵入大。小腸粘膜。穿入上皮細(xì)胞內(nèi)。使細(xì)胞蛋白溶解并在其中生長繁殖。使粘膜刷狀緣受損。局部發(fā)生潰瘍甚至出血。所以臨床大便表現(xiàn)似痢疾。其侵入性受控于在質(zhì)粒。消除此質(zhì)粒細(xì)菌即喪失其侵襲力。質(zhì)?？赊D(zhuǎn)移給無毒力菌株。
(4)空腸彎曲菌腸炎
已發(fā)現(xiàn)空腸彎曲菌有LT。使腸cAMP增高。另有細(xì)菌毒素。具體發(fā)病機(jī)理尚待進(jìn)一步研究。
2.病毒性
病毒性腸炎發(fā)病機(jī)理與細(xì)菌性者不同。無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。以輪狀病毒腸炎為例;輪狀病毒感染后。先侵犯小腸粘膜上皮細(xì)胞。由感染處向周圍廣泛擴(kuò)展。直到侵及全部小腸。實(shí)驗(yàn)免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結(jié)區(qū)嚴(yán)重受累。提示此處為侵入門戶。以后小腸絨毛上皮廣泛受損。而陷窩上皮無病變。除小腸外。胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后。陷窩上皮迅速增生。病毒脫落。而陷窩上皮增生迅速。自陷窩向外發(fā)展。覆蓋小腸腔表面。這些新增生的上皮細(xì)胞不能很快分化。因而無消化吸收功能。從而大量腸液積於腸腔。而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發(fā)病過程。
病理生理
1.脂肪
蛋白質(zhì)和碳水化物代謝障礙 因腸道消化功能減低和腸蠕動(dòng)亢進(jìn)。營養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。病程中蛋白質(zhì)的同化減低不多。有的患兒腹瀉很重。仍能消化吸收相當(dāng)量的蛋白質(zhì)。脂肪的同化和吸收受影響較大。一般患兒脂肪的呼吸為正常的50～70%;嚴(yán)重病例只吸收食入量的20%。恢復(fù)期腸蠕動(dòng)亢時(shí)已消失數(shù)日至數(shù)周后。作脂肪平衡實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響?；純禾悄土吭囼?yàn)曲線低平。與碳水化物吸收障礙有一定關(guān)系。
2.水和電解質(zhì)紊亂
腹瀉導(dǎo)致大量的水和電解質(zhì)丟失。主要是大量腸液的丟失。產(chǎn)生一系列臨床癥狀。
(1)脫水
脫水原因
1吐瀉使液體丟失量增加。根據(jù)北京兒童醫(yī)院觀察：較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg。最多者達(dá)81mg/kg。比正常增加10倍以上;2食物和液體入量減少。食欲減退。嚴(yán)重嘔吐。幾乎等于禁食;3葉瀉丟失鈉。鉀等電解質(zhì)。使身體保留水分的能力減低;患兒多數(shù)發(fā)熱。呼吸增憶快。酸中毒時(shí)呼吸深快。使不感覺水分損失增多?？筛哌_(dá)80mg/kg·d(正常為30mg/kg·d)。有人測量體溫每升高1℃。水分丟失增加10～12mg/kg·d。
脫水的性質(zhì)因水和電解質(zhì)損失比例的不同。
可分三種類型
1)等滲性脫水
國內(nèi)材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%～80%。血清鈉在正常范圍。130～150mmol/L。病程較短。大使中含鈉較少者。以及腎功能調(diào)解較好者。多呈等滲性脫水。病程較短。營養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎。也多呈等滲性脫水。這類脫水的主要特點(diǎn)是細(xì)胞外液丟失。細(xì)胞內(nèi)液丟失不明顯。
2)低滲性脫水
占脫水患兒的20～50%。血清鈉濃度減低(低鈉血癥)至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多。如病程稍長的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20～75mmol/L。有的更高。在腹瀉較重。病程稍長。鈉丟失多。尤其是病程中飲水多而攝入含電解質(zhì)的食物少。易導(dǎo)致抵滲性脫水。在營養(yǎng)不良兒。平時(shí)血清鈉偏低或正常低限。腹瀉后也易發(fā)生低滲滲性脫水。此類脫水特點(diǎn)是細(xì)胞外液丟失多。一部分排出體外。一部分進(jìn)入細(xì)胞。導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液增加。所以脫水癥狀出現(xiàn)早。循環(huán)量減少快。易致循環(huán)衰竭。
3)高滲性脫水
占脫水患兒的1～12%。血清鈉濃度增高(高鈉血癥)。在150mmol/L以上。因丟失水分相對地較鈉為多?；驍z入鹽類較多。而呈高滲。如患兒營養(yǎng)狀況好。發(fā)病急。發(fā)熱高。病程短。大使中含鈉不高。尤病后進(jìn)食減少不多者。易發(fā)生高滲性脫水。在氣候炎熱時(shí)。因口渴而大量吃奶。或脫水重而腎功能受影響時(shí)。有時(shí)因?yàn)E用含鈉液治療。都可發(fā)生高滲性脫水。此類脫水特點(diǎn)是：細(xì)胞外液滲透壓高。導(dǎo)致部分細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。致細(xì)胞內(nèi)脫水。而細(xì)胞外液減少不重。故臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚。而由於腦細(xì)胞脫水。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(2)酸中毒
脫水時(shí)常伴不同程度的酸中毒。原因：1從大便丟失大量堿性溶質(zhì);2中度以上脫水時(shí)血容量減少。腎血流量不足。腎調(diào)節(jié)功能減低。遠(yuǎn)曲小管Na+與H+的交換減少。H+排出減少。體內(nèi)H+增加;3血液濃縮致循環(huán)減慢。因而組織缺氧等。使人體分解過程增加。酸性代謝產(chǎn)物增多(有機(jī)酸和無機(jī)酸等);4饑餓致血糖降低。肝糖原不足以及肝功能減低。而致酮體堆積。腎臟不能及時(shí)排出。因此可見酸中毒是代謝性的?；純貉宥趸冀Y(jié)合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)。重癥可達(dá)5～10mmol/L或更低。小嬰兒酸中毒常較重。但呼吸代償功能不好。多無呼吸深長的癥狀。不易早期發(fā)現(xiàn)。較重的低滲性脫水患兒。因細(xì)胞外液丟失多。腎調(diào)節(jié)功能差。酸中毒多較重。
(3)低鉀血癥
腹瀉水樣便中鉀濃度約20～50mmol/L。因進(jìn)食少。鉀入量少。腹瀉時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀丟失很重要。丟失原因：1酸中毒時(shí)細(xì)胞外液氫離子和鈉離子進(jìn)入細(xì)胞。換出鉀離子隨小便排出。即使在細(xì)胞內(nèi)缺鉀時(shí)仍然發(fā)生。因此酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)缺鉀。血清鉀并不低。甚至因血濃縮而升高;2血清鉀降低時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子移至細(xì)胞外。鈉離子進(jìn)入細(xì)胞;3當(dāng)脫水。缺氧等引起細(xì)胞障礙時(shí)。細(xì)胞膜鈉泵受影響。鉀向細(xì)胞內(nèi)和鈉向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移都減少。輸液前血濃縮。腎功能低下。小便排鉀減少。此時(shí)血清鉀濃度多不低。亦少低鉀癥狀。輸液后血濃縮被糾正。血清鉀稀釋;脫水好轉(zhuǎn)后尿量增多。遠(yuǎn)曲小管鈉。鉀離子交換活躍。大量鉀始排出。輸液供葡萄糖。在合成糖原時(shí)一部分鉀被固定(每合成1g糖原需鉀0.36mmol)。此時(shí)輸液禁食。鉀入量少。
(4)血鈣和鎂的改變
腹瀉較久的患兒。或原有營養(yǎng)不良。佝僂病者。在酸中毒糾正后。常因血鈣離子降低而出現(xiàn)手足搐搦癥。缺鎂癥狀僅在久瀉。營養(yǎng)不良者偶見。兒科研究所曾測定41例患兒的血清鎂：入院時(shí)正常。輸液后不同程度地下降。平均降低0.53～0.55mmol/L。脫水重者下降幅度較大。治療期間未補(bǔ)鎂?；謴?fù)期五般病例血清鎂又回升至正常。但病久及脫水重者回升都少。低鎂癥狀多在低鈉。低鉀。低鈣都糾正后出現(xiàn)。
與臨床癥狀不成比例。病理改變較輕。大體所見主要是腸管脹氣。小腸粘膜充血及卡他性炎癥。少數(shù)病例在回腸下段和盲遙出現(xiàn)腸壁囊樣積氣。主要在粘膜下層。個(gè)別病例在回腸下段可見1。2個(gè)帽針頭大小的淺潰瘍。有時(shí)腸腔內(nèi)有血樣大便。但多不能找到出血部位。鏡下除充血。白細(xì)胞浸潤和偶見小潰瘍外。無其他特殊所見。病久者可見營養(yǎng)不良的改變。肝臟脂肪浸潤較多見。偶有腦靜脈竇血栓形成。合并癥常見支氣管肺炎和中耳。腎盂等處的化膿灶。