類風濕性關節(jié)炎對我們的生活有很大的影響，很多人都覺得患上該病之后，生活都隨之變得昏暗起來。所以關于患者來講他們首先就要重視引起類風濕性關節(jié)炎的病因，這樣才能更好的去防治，才能更好的驅(qū)散這些陰霾的顏色。那么，引發(fā)類風濕性關節(jié)炎的具體原因有哪些呢?
類風濕性關節(jié)炎是以慢性、對稱性多滑膜關節(jié)炎和關節(jié)外病變(皮下結節(jié)、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經(jīng)炎等)為主要臨床表現(xiàn)的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。類風濕性關節(jié)炎的病因確切的病因至今未明。類風濕關節(jié)炎實驗研究發(fā)現(xiàn)，多種致病原，如細菌、病毒、衣原體、螺旋體等均可引致不同動物RA樣病征。臨床也可見到部分RA發(fā)生于某些感染之后，如結核桿菌、奇異變形桿菌、鏈球菌、EB病毒、衣原體感染等。在病人血清或滑膜液中可發(fā)現(xiàn)相應抗原的抗體效價升高，但尚未確定其致病抗原或致病抗原成分。雖如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。
RA發(fā)病有家族聚集現(xiàn)象，單卵攣生遠較雙卵攣生發(fā)病率高;類風濕因子(RF)陽性RA的病人，HLA-DR-4占60%-70%，而RF陰性RA則以DR-1型多見。類風濕治療進一步研究發(fā)現(xiàn)，RA病人等位基因編碼的HLA-DR?鏈第三高變區(qū)70-74氨基酸序列有共同分子族(抗原決定族)，其氨基酸序列為：谷氨酸-賴氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原決定簇被稱為RA表位(shared epitope),可能是RA易感人的遺傳基礎。
RA發(fā)病常與受寒、受潮、外傷、精神刺激等因素相關，這些因素可能是RA發(fā)病的誘因，而非病因。
細胞免疫反應：入侵抗原被滑膜細胞(A型細胞，樹突樣細胞、巨噬細胞等)吞噬、加工、處理，類風濕的治療在細胞表面表達 II類抗原受體，并將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，激活T淋巴細胞，使之釋放出多種可溶性介質(zhì)。如白介素-1、腫瘤壞死因子(TNF)等。這些介質(zhì)進一步促進滑膜增生、誘導滑膜細胞產(chǎn)生膠原酶和前列腺素E2(PGE2)等使炎癥反應加劇。有些單核細胞因子可促使關節(jié)軟骨退變、抑制蛋白多糖合成，使骨鈣吸收增加，導致關節(jié)軟骨萎縮破壞體液免疫反應侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴細胞的同時，也可激活B淋巴細胞，使B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞，合成多克隆抗體，包括抗免疫球蛋白抗體，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它們是關節(jié)及關節(jié)外損傷的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原與抗體二種生物特性，它刺激B細胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚體或多聚體，易被吞噬細胞吞噬形成RA細胞 (Regocytes cell),在關節(jié)腔內(nèi)形成免疫復體，通過經(jīng)典途徑激活補體，激活激肽系統(tǒng)增加血管通透性，激活巨噬細胞釋放多種免疫介質(zhì)，如白細胞趨化因子，促使中性粒細胞在關節(jié)腔內(nèi)集聚，釋放溶酶體酶、膠原酶及超氧陰離子等炎性介質(zhì)，使滑膜細胞產(chǎn)生蛋白溶解酶類，金屬蛋白酶類及前列腺素等，加強炎癥反應，最終引致結締組織和關節(jié)軟骨大分子分解，關節(jié)結構破壞及纖維結締組織增生。
溫馨提示：類風濕性關節(jié)炎患者要時刻關注天氣變化，自身要注意保暖，避免出現(xiàn)寒熱交替誘發(fā)疾病，選擇向陽居室，經(jīng)常開窗通風，保持室內(nèi)空氣清新，溫濕度適宜，洗刷要用溫水，睡覺前可以用熱水泡腳，以促進血液循環(huán)，外出時一定要注意關節(jié)部位的保暖，從而減少發(fā)病的次數(shù)。
【參考文獻：《類風濕關節(jié)炎》《類風濕關節(jié)炎常見問題解答》】