酒精肝又稱為酒精性脂肪肝，早期無特特殊癥狀，發(fā)生原因也比較清楚，主要就是是長期酗酒所致酒精中毒而造成的。如果放任其自由發(fā)展，可能會發(fā)展為肝纖維化、肝硬化等，加劇對肝臟的損害，這種損害是不可逆轉(zhuǎn)的，很有可能會變成肝癌。因此，戒酒是防止該疾病發(fā)生的方法。
搶救酒精肝的推薦好藥
1、低飲酒欲望的藥物：戒酒硫仍有一定的作用，納曲酮(阿片拮抗劑)自1994年開始在美國批準使用，新的制劑納麥芬對肝臟無毒性，也無首過代謝，已在臨床試用中。
2、固醇激素：激素有抑制乙醛所引起的免疫損傷，改善嚴重酒精性肝炎短期生存率，特別是酒精性肝炎合并腦病、凝血障礙、白細胞增多、高膽紅素血癥或腹水等時，短期內(nèi)使用激素可明顯降低病死率，但對遠期療效以及對發(fā)展至肝硬化的預防作用等尚不清楚。如果患者有上消化道出血、急性感染、胰腺炎或糖尿病等則不能使用皮質(zhì)激素。
3、脯氨酸羥化酶抑制劑：脯氨酸羥化酶競爭性抑制物可抑制脯氨酸的羥化反應(yīng)，減少前膠原三股螺旋a肽鏈的穩(wěn)定性。
4、水飛薊賓葡甲胺：水飛薊賓葡甲胺或多或少地阻抑了對肝纖維化損害發(fā)生的相應(yīng)環(huán)節(jié)，從而在整體上產(chǎn)生比較好的療效。再生水飛薊賓葡甲胺進入肝細胞后可與雌二醇受體結(jié)合并使之激活，活化的受體則可增強肝細胞核內(nèi)RNA聚合酶I的活性，使核糖體RNA轉(zhuǎn)錄增強，胞漿內(nèi)核糖體數(shù)目增多，促進酶及結(jié)構(gòu)蛋白等的合成，并間接促進細胞DNA的合成，有利于肝細胞的修復、再生。
5、山黧豆素：本藥含有是肝臟賴氨酸羥化酶的強烈抑制物，因此可以阻止膠原纖維的架橋聯(lián)接。目前此藥尚未應(yīng)用于臨床。
6、烯磷脂酰膽堿：易善復可提高肝臟超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽脫氫酶的活性，能降低酒精誘發(fā)肝損害血漿的ALT、AST和GGT活性，降低酒精所致的氧化傾向，能補充血中磷脂酰膽堿的水平，抑制酒精性肝纖維化的形成，減少纖維發(fā)生，故對酒精性肝病有預防和治療作用。
7、中和細胞團子活性類：這方面研究尚在動物實驗階段、易狀細胞活化后可分泌血小板源生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子β，二者反過來又可促進星狀細胞的增生，形成一個細胞因子自分泌放大環(huán)。PDGF和DGF-β是星狀細胞活化及產(chǎn)生ECM的主要細胞因子。因此設(shè)想，中和兩種細胞因子的活性，是一種有發(fā)展?jié)摿Φ目估w維化療法。目前已有DGF-β抗體在實驗性腎纖維化應(yīng)用獲得療效的報道，但在抗纖維化上尚未見有類似結(jié)果，尚待進一步研究。目前這方面研究尚局限于細胞培養(yǎng)和動物實驗階段，有待繼續(xù)研究。
8、秋水仙堿：唯一較早用于抗肝纖維化的藥物，認為它是一種抗微管藥物，能抑制前膠原在微管中聚合和分泌。它還有抑制脯氨酸摻入，促進細胞內(nèi)前膠原降解，抑制細胞分裂等作用。對治療組中30例進行肝組織學活檢，其中9例好轉(zhuǎn)。但以后的研究未能證實和重復這一結(jié)果，使此藥應(yīng)用大為受限。
9、促進細胞外基質(zhì)降解類：主要指具有膠原酶活性或促進膠原酶活性類藥物。這是基于促進膠原降解便有可能逆轉(zhuǎn)已形成的肝纖維化可能的原理，而開發(fā)促進膠原酶活性的藥物。目前方面開發(fā)的藥物有佛波醇脂、細胞松弛素B、PDGF、腫瘤壞死因子都可以增加或促進膠原酶的產(chǎn)生和合成，但臨床應(yīng)用者尚不多。
10、星狀細胞抑制劑：星狀細胞活化抑制劑的研究近年甚為關(guān)注，其中首推干擾素。干擾素具有廣譜抗病毒、抗腫瘤及調(diào)節(jié)免疫作用、能誘導多種抗病毒蛋白產(chǎn)生，抑制病毒在細胞內(nèi)復制，增強NK細胞活性。目前認為α和γ-干擾素具有明顯的抗纖維化作用。其抗纖維化的機制主要為阻止星狀細胞的增生和活化，減少Ⅰ、Ⅲ型膠原成分的mRNA轉(zhuǎn)錄，從而減少ECM成分的表達。臨床上應(yīng)用，干擾素的抗肝纖維化療效，多見于呈應(yīng)答反應(yīng)者，提示干擾素可能具有特異的抗肝纖維化作用。
溫馨提示：我們都知道過量飲酒對肝臟的傷害很大，有些朋友甚至會將啤酒、白酒、紅酒各種酒混搭著喝，對肝臟的損傷較重，應(yīng)當引起重視。若經(jīng)常喝酒的人體檢時發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶偏高，就要當心是否是為酒精肝的前兆。
【參考文獻：《肝病如何用藥與食物療法》《現(xiàn)代肝病診斷與治療》】