1、遺傳學(xué)說(shuō)認(rèn)為圓錐角膜屬于隱性遺傳,但也有些病例可連續(xù)二代或三代出現(xiàn)癥狀,對(duì)這樣的病例,應(yīng)考慮是規(guī)律或不規(guī)律的顯性遺傳。
這種理論的擁護(hù)者提出,圓錐角膜常合并其他先天異常,也是此病包含有遺傳因素后個(gè)佐證。如視網(wǎng)膜色素變性、藍(lán)色鞏膜、無(wú)虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內(nèi)障、角膜營(yíng)養(yǎng)不良、先天愚型等。
2、間質(zhì)發(fā)育障礙說(shuō) 此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,堅(jiān)韌茺差,不能抵抗正常的眼內(nèi)壓所造成的。圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度,鞏膜也有明顯的改變。因此他提出,圓錐角膜的病因還應(yīng)從間質(zhì)發(fā)育不全上去找。
3、內(nèi)分泌紊亂說(shuō) 甲狀腺機(jī)能減退是發(fā)生圓錐角膜的一個(gè)重要因素,特別強(qiáng)調(diào)過(guò)胸腺在圓錐角膜發(fā)生上的作用。
4、代謝紊亂說(shuō) 檢查了圓錐角膜患者血液內(nèi)微量元素的改變,發(fā)現(xiàn)鎳的含量明顯下降,鈦、鋁和鉛的含量上升,而錳的含量沒(méi)有變化,他確信血液內(nèi)微量元素的改變,對(duì)疾病的發(fā)生起著一定的作用。還發(fā)現(xiàn)在圓錐角膜患者的血液和前房水中,6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性下降,很明顯這種酶活性的下降會(huì)造成谷胱甘肽抗氧化作用機(jī)能的不全,引起過(guò)氧化物在體內(nèi)的堆積,而這種過(guò)氧化物可能就是損害角膜的因子。
5、過(guò)敏反應(yīng)說(shuō) 在圓錐角膜病人中,有32.6%患者過(guò)干草熱,有33.3%的過(guò)哮喘,而哮喘在一般居民中的發(fā)病率僅占0.59%。
圓錐角膜的癥狀表現(xiàn):前部型圓錐角膜
?、贊摲?圓錐角膜在此期很難診斷,如果一眼已確診為圓錐角膜,另一眼再出現(xiàn)屈光不正時(shí),就應(yīng)考慮圓錐角膜之可能。
?、诔跗?在這一階段臨床表現(xiàn)以屈光不正為主,此時(shí)的屈光不正完全可以用眼鏡來(lái)矯正。開(kāi)始可能是近視,逐漸向散光和不規(guī)則散光發(fā)展。
?、弁瓿善?出現(xiàn)典型的圓錐角膜癥狀,表現(xiàn)為視力下降,一般眼鏡已無(wú)濟(jì)于事,只能用接觸鏡進(jìn)行矯正。
?、茏冃云?角膜上皮下出現(xiàn)變性,以玻璃樣變性為主。角膜圓錐處形成疤痕,由于位于中心,視力銳減,用接觸鏡已不能矯正。角膜淺層有新生血管長(zhǎng)入。 后彈力膜破裂呈鐮狀或新月形。破裂常突然發(fā)生,角膜中心出現(xiàn)水腫和混濁,水腫的范圍常提示后彈力膜裂孔的大小,裂孔越大,水腫面積越廣。1~2個(gè)月后被內(nèi)皮和結(jié)締組織修復(fù),呈半透明。一般見(jiàn)于病變的后期,但偶爾也見(jiàn)于早期病例。前彈力膜破裂,多見(jiàn)于病變?cè)缙冢屏训牡胤奖唤Y(jié)締組織所充填,留下線狀疤痕,成為永久性視力障礙。