血液成分在心臟和(或)血管腔內(nèi)形成的血凝塊，稱為血栓形成。臨床上出現(xiàn)血栓的病理現(xiàn)象，稱為血栓性疾病。
類型：根據(jù)血栓形成的部位，可分為動脈血栓性疾病(冠心病、缺血性腦血管病及糖尿病等)，與靜脈血栓性疾病(肺梗死及深層靜脈血栓形成)兩類。
發(fā)病原因
1.血管內(nèi)皮損傷 當(dāng)機械，感染，免疫及血管自身病變等因素損傷血管內(nèi)皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。
2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯，血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓;②促進血小板與內(nèi)皮的黏附及聚集，釋放反應(yīng);③損傷血管內(nèi)皮，啟動凝血過程，見于高脂血癥，紅細胞增多，高纖維蛋白原血癥，脫水，各類腫瘤，炎癥等所致的高黏滯綜合征及循環(huán)障礙。
3.抗凝活性減低 人體生理性抗凝活性減低是血栓形成的重要條件，引起人體抗凝活性減低的常見原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ減少或缺乏;②PC及PS缺乏癥;③由FⅡ，F(xiàn)Ⅴ等結(jié)構(gòu)異常而引起的抗蛋白C現(xiàn)象(APC-R);④肝素輔因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏癥等。
4.纖溶活力低下 臨床常見者有：①纖溶酶原結(jié)構(gòu)或功能異常，如異常纖溶酶原血癥等;②纖溶酶原激活劑(PA)釋放障礙;③纖溶酶活化劑抑制物過多，這些因素導(dǎo)致人體對纖維蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及擴大。
發(fā)病機制
血管壁損傷(機械，感染，缺氧，免疫及代謝等)，血液凝固性增高(血小板功能亢進，凝血因子升高，抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢，停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素，血栓形成的部位不同，其機制也有所側(cè)重，內(nèi)皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈血栓形成的先決條件，病情發(fā)展階段不同，病理改變也各異，早期為高凝狀態(tài)，其血栓形成的能力超過抗血栓能力，體內(nèi)有形成血栓的傾向，但不一定有體外凝血象的異常，血栓形成階段是心血管腔內(nèi)有血栓形成，血栓栓塞階段是血栓脫落導(dǎo)致遠端組織缺血性改變。
血栓形成和栓塞的臨床表現(xiàn)及其后果取決于血栓的部位與大小，冠狀動脈血栓引起急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛;頸動脈或腦動脈血栓表現(xiàn)為偏癱，意識障礙;下肢深層靜脈血栓導(dǎo)致下肢腫脹，疼痛，皮膚溫度升高及淋巴水腫等。
血栓形成由綜合性因素引起，故診斷的方法也是多種的，有的指標(biāo)可預(yù)示血栓形成前的高凝危機狀態(tài);有的是對血栓形成后的診斷，迄今，尚無一個特異性指標(biāo)能正確地診斷血栓形成，有時一些指標(biāo)雖已異常，但該患者也不一定形成血栓，要做到正確地預(yù)報血栓形成并不容易，尚需進一步研究。
血液學(xué)診斷
(1)內(nèi)皮素-1檢測(ET-1)：ET-1是平滑肌強力收縮劑，可顯示血管內(nèi)皮的損傷情況。
(2)血小板激活指標(biāo)：當(dāng)血小板活化后可釋放一系列物質(zhì)，測定這些物質(zhì)可了解血小板活化情況，如TXB2，β-TG，PE4，GMP-140等。
(3)血小板聚集率：該項指標(biāo)增高，表示易形成血栓。
(4)血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)：正常情況下有抗凝作用，如其作用減弱，有利于血栓形成。
(5)血漿中的抗凝指標(biāo)：如AT-Ⅲ，蛋白C，蛋白S，肝素輔因子-Ⅱ。
(6)纖溶指標(biāo)：纖溶酶原和纖溶酶活性，t-PA，PAI活性，纖維蛋白肽A，肽B測定。
(7)血液流變學(xué)測定：包括全血黏度，血漿黏度，紅細胞電泳等。
器械檢查
(1)血管造影：能顯示血管內(nèi)血栓的部位，但由于其是創(chuàng)傷性檢查，部分病人碘過敏，檢查本身可損傷血管內(nèi)皮引起血栓形成，故此項檢查受一定的限制。
(2)超聲波：雙顯性掃描檢查能對血栓精確定位，是一項可取的非創(chuàng)傷性診斷技術(shù)。
(3)CT和MRI：可清晰，精確診斷實質(zhì)臟器中血栓形成的梗死病灶，但對肢體血管血栓形成的診斷不理想。
(4)其他：放射性纖維蛋白原試驗和電阻抗體體積描記法也可采用，以前者較好。