皮肌炎的出現(xiàn)在生活中是很多見的，皮肌炎也是屬于諸多的皮膚科的一大疾病。那么，究竟什么才是誘發(fā)皮肌炎的原因呢?
一、 免疫學(xué)研究
鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標(biāo)本示微小血管內(nèi)有IgG、IgM和C3以及補(bǔ)體膜攻擊復(fù)合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動(dòng)性相關(guān)。 Arahata和Engel證實(shí)在DM的炎癥性病灶中有B細(xì)胞的顯著增多，提示局部體液效應(yīng)的增強(qiáng)。但亦有學(xué)者認(rèn)為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其 原因。亦有學(xué)者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細(xì)胞在加入橫紋肌抗原后其轉(zhuǎn)化率以及巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)對(duì)照組為高，且與其活動(dòng)度呈正相關(guān)。經(jīng)用糖皮質(zhì)激素減低?；颊? 周圍血淋巴細(xì)胞在體外組織培養(yǎng)對(duì)肌母細(xì)胞有細(xì)胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。
有人認(rèn)本病與 SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學(xué)異常，如部分病例可找到LE細(xì)胞、抗核抗體和類風(fēng)濕因子檢測(cè)陽(yáng)性，用熒光抗體技術(shù)在表皮基底膜、血管壁可見免疫 球蛋白沉積，且血清中發(fā)現(xiàn)有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡(jiǎn)稱抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學(xué)說(shuō)，又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使 本病癥狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內(nèi)試驗(yàn)呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，且被動(dòng)轉(zhuǎn)移試驗(yàn)亦為陽(yáng)性?；颊哐逯邪l(fā)現(xiàn)有對(duì)腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機(jī)體自身抗原而引起抗 體的產(chǎn)生。又腫瘤組織可與體內(nèi)正常的肌纖維、腱鞘、血管、結(jié)締組織間發(fā)生交叉抗原性，因而能與產(chǎn)生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應(yīng)，導(dǎo)致這些組織的病變，從 而作為本病自身免疫患學(xué)說(shuō)的依據(jù)。
二、感覺(jué)學(xué)說(shuō)
近年來(lái)有學(xué)者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞核內(nèi)，血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管周圍的組織細(xì)胞和成纖維細(xì)胞漿和核膜內(nèi)有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近 報(bào)告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染學(xué)說(shuō)。然而在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導(dǎo)致肌肉炎 癥，從患者血液中不能測(cè)出抗病毒的抗體。
在小兒皮肌炎患者，發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌O值增高，以抗生素合并皮質(zhì)固醇治療可獲良效，提出感染變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)。
三、 血管病變學(xué)說(shuō)
血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產(chǎn)生橫紋肌的缺血，從而引起單個(gè)纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在DM/PM特別兒童患者中有毛細(xì) 血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血栓的證據(jù)，且有免疫復(fù)合物沉積在肌肉內(nèi)血管中，以及毛細(xì)血管基底膜增厚，毛細(xì)血管減少特別在肌束周區(qū)。
溫馨提示您： 皮肌炎患者確診后需早發(fā)現(xiàn)早治療，在飲食上應(yīng)該多吃一些高熱量、高蛋白、容易消化的食品，也要吃一些含有豐富維生素的食品從而保證病人更好更快的痊愈;這個(gè)時(shí)候病人不要吃生冷、油膩、甜粘的食品，不要吃辛辣刺激的食品，不要吸煙與喝酒。
【參考文獻(xiàn)《皮膚病病理與臨床》】