腎素- 血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用
單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的患者，若去除狹窄或用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)治療，可使血壓恢復(fù)正常。血漿腎素活性(PRA)偏低或正常，往往提示存在雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、水鈉潴留和血容量擴(kuò)張。
(1)腎素依賴(lài)型高血壓：即高腎素型高血壓，可見(jiàn)于單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者。腎動(dòng)脈狹窄
后，腎內(nèi)血液供應(yīng)減少和腎內(nèi)壓降低，促使腎素分泌增多，導(dǎo)致Ang Ⅱ升高而產(chǎn)生高血壓。對(duì)側(cè)腎因自身反饋調(diào)節(jié)加強(qiáng)，使其腎素分泌下降和排鈉增加?；紓?cè)腎臟的腎素增加值超過(guò)健側(cè)腎臟的腎素減少量，結(jié)果PRA 高于正常，形成高腎素型高血壓。
(2)容量依賴(lài)型高血壓：即低腎素型高血壓，多見(jiàn)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者。由于血壓升高引起的利尿反應(yīng)消失，腎臟鈉排泄降低，導(dǎo)致水鈉潴留和血容量擴(kuò)張，從而產(chǎn)生高血壓。其腎素分泌并不增加，在血容量增加的條件下，血漿腎素活性甚至低于正常，形成低腎素型高血壓。
(3)正常腎素型高血壓：又稱(chēng)混合型高血壓，是指上述兩種機(jī)制混合存在，即兼有鈉排泄障礙和腎素分泌增加。一方面血容量擴(kuò)張，另一方面小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，兩者均可導(dǎo)致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌，最后達(dá)到一種動(dòng)態(tài)平衡。
腎臟降壓系統(tǒng)異常
? 腎臟的降壓系統(tǒng)有激肽釋放酶- 激肽系統(tǒng)和前列腺素系統(tǒng)。90% 以上的腎臟激肽釋放酶分布于腎皮質(zhì)。激肽- 前列腺素系統(tǒng)具有對(duì)抗RAS 的作用。