一、糜爛性胃炎的病因
1.外源性因素
某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。
2.內(nèi)源性因素
包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
二、糜爛性胃炎的病理
應(yīng)激狀態(tài)時去甲腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，內(nèi)臟血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少;應(yīng)激狀態(tài)時胃腸運(yùn)動遲緩，幽門功能失調(diào)，造成膽汁反流，膽鹽進(jìn)一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，最終導(dǎo)致黏膜發(fā)生糜爛與出血。病變多見于胃底及胃體部，有時累及胃竇，胃黏膜呈多發(fā)性糜爛，伴有點(diǎn)片狀出血，有時見淺小潰瘍，覆以白苔或黃苔。組織學(xué)檢查見糜爛處表層上皮細(xì)胞有灶性脫落，腺體因水腫、出血而扭曲，固有層有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。
三、糜爛性胃炎的發(fā)病機(jī)制
具體發(fā)病機(jī)制如下：
1.藥物
?、俜晴摅w抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。
?、诳鼓[瘤藥。
2.應(yīng)激
嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥、嚴(yán)重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。
應(yīng)激時：
?、?腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導(dǎo)致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害;
?、?腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多導(dǎo)致胃酸分泌亢進(jìn)，黏膜侵襲因素增強(qiáng);
③ 胃腸運(yùn)動功能減弱及幽門功能失調(diào)可導(dǎo)致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。
3.酒精
酒精的親脂性和溶脂性能導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，上皮細(xì)胞損害，黏膜內(nèi)出血和水腫亦可導(dǎo)致胃酸分泌亢進(jìn)造成黏膜損傷。
本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現(xiàn)，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數(shù)患者有嘔血與黑便。出血隨病情反復(fù)而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴(yán)重，雖然經(jīng)過大量輸血，血紅蛋白較難升高。