低鈉血癥的病因 低鈉血癥怎么治療

　　低鈉血癥是一種常見的疾病，一般發(fā)生在老年人群體中，導(dǎo)致這種疾病的原因有很多種，那么你知道具體有哪些嗎？低鈉血癥有哪些癥狀呢？患上這種疾病應(yīng)該如何治療呢？看完下文你就知道了。

　　低鈉血癥

　　低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。

　　低鈉血癥的癥狀隨血鈉下降速度而異。如細胞容量改變而致低滲性脫水，可表現(xiàn)嚴重循環(huán)衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷;隨低鈉血癥發(fā)展，體液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可表現(xiàn)為腦細胞水腫的癥狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。伴隨低鈉而表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變，如肌張力低下，腱反射減弱，有時要與低鉀血癥鑒別。

　　低鈉血癥應(yīng)治療原發(fā)病，對低滲性脫水可采用2/3滲或等滲含鈉液補充累積丟失。如血鈉低于120毫摩爾/升或水中毒時，宜采用3%氯化鈉溶液。有嚴重顱壓升高癥狀時可用甘露醇等脫水劑。對SIADH，應(yīng)限制水的入量，必要時給利尿劑，并適當(dāng)補充由尿所丟失的鈉量。重度低鈉<120mmol/L)，中度低鈉<130mmol/L，輕度低鈉<135mmol/L。

　　低鈉血癥的癥狀

　　1.低鈉血癥分類根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化可分為：

　　(1)低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。

　　(2)血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。

　　(3)高血容量的低鈉血癥，此時總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥，見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的。現(xiàn)代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數(shù)低的假性低鈉血癥。除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型;也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。

　　2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)：嚴重程度取決于血[Na+]和血鈉下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上時，極少引起癥狀;[Na+]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。在低鈉血癥的早期，腦細胞對細胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應(yīng)性調(diào)節(jié)。在1～3h內(nèi)，腦中的細胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán);如低鈉血癥持續(xù)存在，腦細胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)是將細胞內(nèi)的有機滲透溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應(yīng)調(diào)節(jié)衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴重可出現(xiàn)腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易于發(fā)生。除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細速和循環(huán)衰竭，同時有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現(xiàn)。

　　低鈉血癥的病因

　　引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。

　　細胞外液量基本正常，但由于內(nèi)分泌疾病而致電介質(zhì)異常丟失。如抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)或甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能紊亂時;細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液，腎功能排水障礙，表現(xiàn)為細胞外液鈉被稀釋，又稱稀釋性低鈉血癥。

　　1.體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水?？傮w鈉減少的低鈉血癥此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na+]>20mmol/L為腎丟失鈉增多;<20mmol/L為腎外丟失。引起腎鈉丟失的病因有：

　　①過度利尿藥的使用：其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。

　?、邴}皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。

　　③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。腎外鈉丟失的病因有：

　?、傥改c道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等;

　?、谥刖W(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。

　　2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因：

　　(1)糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放);另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。

　　(2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。

　　(3)急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物;手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個因素。

　　(4)藥物引起的低鈉血癥：其機制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻噸(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy;某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。

　　(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度[Na+]常>20mmol/L。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低;心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加;增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達上調(diào)則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時更易發(fā)生低鈉血癥，如同時攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na+]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na+]低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥?？傮w水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應(yīng)當(dāng)指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時應(yīng)全面分析。

　　低鈉血癥的檢查

　　1.確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。

　　2.估計細胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉<10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失;尿鈉>20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起;低者提示有醛固酮過低的情況。細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍>20mmol/L者，為腎功能衰竭引起;如果尿滲透壓明顯降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導(dǎo)致嚴重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)?？估蚣に胤置谑д{(diào)綜合征(SIADH)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項內(nèi)容：

　　3.實驗室檢查：三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低?？傮w鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足;尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其余實驗室檢查結(jié)果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。

　　4.其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。

　　低鈉血癥的鑒別診斷

　　判斷低鈉血癥是由于失鈉、水過多和正常血容量性可根據(jù)總體水、總體鈉來鑒別?？傮w液量可根據(jù)體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發(fā)病前的體重。現(xiàn)有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6?？傮w鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。

　　低鈉血癥的治療

　　1.急性低鈉血癥

　　是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對這些病人應(yīng)迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標(biāo)為每小時使血[Na+]升高2mmol/L?？伸o脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg?h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化。應(yīng)該提及的是有人認為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na+]變化有關(guān)。

　　2.慢性低鈉血癥的治療

　　應(yīng)根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(L?h);腎水丟失速率為250ml/h。

　　3.失鈉性低鈉血癥的治療

　　常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導(dǎo)致腦細胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應(yīng)補鈉量)可按下列公式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉-病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%;女性按體重的50%計算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。在補鈉補水的同時，下面幾點應(yīng)予注意：

　?、俨∫蛑委煟喝コ∫蚩墒谷扁c、缺水得到更快的糾正;

　?、谏鲜龉剿嬎愠龅娜扁c只是粗略估算。在第1個h內(nèi)，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給;

　?、凵鲜龉街胁话赡艽嬖诘牡葷B液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水;

　?、苎獫{鈉濃度不能反映總體鈉的丟失;

　　⑤如同時有缺鉀，須同時補給。K+進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈉流向細胞外液，有利于細胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高;

　　⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正;如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應(yīng)及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。

　　4.稀釋性低鈉血癥的治療

　　本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫;糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應(yīng)少于每天尿量和不顯性失水量之和。可適當(dāng)使用襻利尿藥以增加水的排泄，因為襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少;但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥，在治療急性低鈉血癥的治療措施可以選用。

　　低鈉血癥的并發(fā)癥

　　當(dāng)血清鈉濃度低于115～120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡，終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化。

　　低鈉血癥的預(yù)后及預(yù)防

　　預(yù)后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。

　　預(yù)防：1.急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環(huán)穩(wěn)定者，禁忌過快糾正低鈉血癥，否則，可能導(dǎo)致滲透性脫髓鞘綜合征，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。2.慢性失鈉性低鈉血癥多見于各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內(nèi)外液鈉，還包括骨骼鈉。應(yīng)注意補鈉量要達到常規(guī)計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。

　　結(jié)語：這篇文章主要給大家介紹了關(guān)于低鈉血癥的內(nèi)容，文中提到了它的病因和治療方法，想必大家也都了解了。人到老年由于免疫力和身體機能的下降，因此平時也要注意對飲食和生活習(xí)慣的調(diào)整，這樣可以對這種疾病起到很好的預(yù)防作用。