呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭有哪些分類

　　大家對(duì)于呼吸衰竭應(yīng)該都比較熟悉吧？引起呼吸衰竭的原因有很多，那么具體有哪些原因呢？呼吸衰竭的分類有哪些呢？我們應(yīng)該如何預(yù)防呼吸衰竭呢？通過下文來了解一下吧。

　　呼吸衰竭

　　呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起，也可能是各種疾病的并發(fā)癥。必須及時(shí)處理，否則容易有生命危險(xiǎn)。

　　呼吸衰竭的病因

　　損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。

　　呼吸道病變：支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

　　肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

　　肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。

　　胸廓病變：如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

　　神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患：腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;重癥肌無力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。

　　呼吸衰竭的分類

　　臨床上，呼衰有幾種分類方法：

　　一、按動(dòng)脈血?dú)夥治?/strong>

　?、裥秃粑ソ撸喝毖鯚oCO2潴留，見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流)的病例。如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。

　　Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O(jiān)2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重?！〕Ｒ姙槁宰枞苑渭膊?COPD)。

　　二、按病變部位

　　可分為中樞性和周圍性呼衰。

　　三、按病程

　　可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

　　慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點(diǎn)闡述。

　　四、按病因

　　近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)可分成:

　　1、泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足(呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭;

　　2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。

　　治療上應(yīng)針對(duì)病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。

　　呼吸衰竭的診斷

　　一.病史及癥狀

　　(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性疾病史.

　　(2)除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血。

　　二.查體發(fā)現(xiàn)： 可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。

　　三.輔助檢查：

　　(1)血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為1型呼衰.

　　(2)其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。

　　呼吸衰竭的治療

　　一.病情較輕可在門診治療，嚴(yán)重者宜住院治療，首先積極治療原發(fā)病，有感染時(shí)應(yīng)使用抗生素，去除誘發(fā)因素。

　　二.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易凈)、鹽酸溴己新(必嗽平)等藥物.必有時(shí)可用尼可剎米、腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。 三.糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明顯增高或有嚴(yán)重意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病時(shí)應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低氧血癥。 四.治療酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥。

　　呼吸衰竭的預(yù)防

　　1.減少能量消耗:解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。

　　2.改善機(jī)體的營養(yǎng)狀況：增強(qiáng)營養(yǎng)提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時(shí)可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。

　　3.堅(jiān)持每天作呼吸體操，增強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)功能。

　　4.使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時(shí)，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強(qiáng)膈肌的活動(dòng)功能。

　　呼吸衰竭搶救注意事項(xiàng)

　?、俜e極改善通氣：選用有效抗生素控制感染，定時(shí)翻身拍背促進(jìn)痰液排出，定時(shí)痰補(bǔ)充足夠的水分合作應(yīng)用，祛痰藥降低痰的粘稠度以利排出使用支氣管擴(kuò)張劑(氨茶堿受體興奮劑等)解除氣道痙攣既可改善通氣又利于排痰，腎上腺皮質(zhì)激素具有主要非特異性抗炎作用，可減輕呼吸道粘膜水腫充血，可選用地塞米松或氣管切開積累進(jìn)行機(jī)械通氣。

　　②慢性呼吸衰竭患者的呼吸中樞對(duì)于二氧化碳的刺激已不敏感，其興奮性主要完成靠低氧刺激來維持，如果單純給氧尤其核心是高濃度吸氧，缺氧科室問題雖然暫時(shí)緩解，但是由于呼吸中樞的興奮性降低二氧化碳潴留更趨嚴(yán)重。以至導(dǎo)致二氧化碳麻醉所以主張低濃度低流量持續(xù)給氧給氧途徑，可采用鼻導(dǎo)管鼻塞法、面罩法等發(fā)現(xiàn)同時(shí)注意吸入氧氣應(yīng)加溫加濕。

　?、鄯e極預(yù)防呼吸衰竭搶救和處理各種合并癥，如酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂、心力衰竭休克、心律失常消化道出血、肝腎功能衰竭等。

　　結(jié)語：看完這篇文章，相信大家對(duì)于呼吸衰竭的相關(guān)內(nèi)容都有了較為詳細(xì)的認(rèn)識(shí)了，導(dǎo)致這種癥狀的原因有很多，在選擇治療方法的時(shí)候要根據(jù)自身的情況加以選擇，這樣對(duì)于身體的恢復(fù)也更為有利。