1.發(fā)病機制
(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發(fā)性高血壓的始動機制中起到一定作用，可能與交感興奮，兒茶酚胺類活性物質(zhì)分泌增多有關(guān)。
(2)腎臟因素：腎臟是調(diào)節(jié)水，電解質(zhì)，血容量和排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要器官，腎功能異?？蓪е滤?，鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，腎臟還能分泌加壓和降壓物質(zhì)，因此，腎臟在維持機體血壓內(nèi)平衡中占有重要地位。
腎近球細胞能合成和排泄腎素，腎素對血壓有明顯調(diào)節(jié)作用，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓;腎臟也能分泌降壓物質(zhì)，如腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞能產(chǎn)生前列腺素PGA，PGE等，它們具有調(diào)節(jié)腎血流分布，抑制鈉的再吸收和擴張血管降壓之作用，任何原因?qū)е履I臟排泌升壓物質(zhì)增多或降壓物質(zhì)減少，以及兩者比例失調(diào)，均可影響血壓水平。
(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)：本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，RAAS在調(diào)節(jié)水，電解質(zhì)平衡以及血容量，血管張力和血壓方面具有重要作用，腎素主要由腎近球細胞合成和排泌，它能促進主要由肝臟合成的血管緊張素原(AN)轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ(AngⅠ)，AngⅠ極少生物活性，必須由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，才能對血管平滑肌，腎上腺皮質(zhì)和腦發(fā)揮作用，AngⅡ在氨基肽酶作用下可轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收縮血管能力僅為AngⅡ的30%～50%，其加壓作用僅為AngⅡ的20%，AngⅡ為強力加壓物質(zhì)，能使小動脈平滑肌直接收縮，也可通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間接加壓，并能促進腎上腺皮質(zhì)球狀帶排泌醛固酮，后者具有潴留水鈉，增加血容量作用，正常情況下，腎素，血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約，病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機制，近年來研究證實，不同組織內(nèi)(心臟，血管壁，腎，腦等)能自分泌和旁分泌RAAS，上述組織內(nèi)RAAS排泌異常，在導致血管平滑肌細胞增殖，血管收縮，心肌細胞肥厚和心肌細胞纖維化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和順應(yīng)性降低，以及血壓持續(xù)升高方面具有更重要的作用。
(4)細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：通過細胞膜兩側(cè)鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉，鉀協(xié)同運轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細胞內(nèi)鈉離子增多，后者不僅促進動脈管壁對血中某些收縮血管活性物質(zhì)的敏感性增加，同時增加血管平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性，使細胞內(nèi)鈣離子增加，加強了血管平滑肌興奮-收縮耦聯(lián)，使血管收縮或痙攣，導致外周血管阻力增加和血壓升高，細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常的基本原因是先天性遺傳缺陷，而內(nèi)分泌因素可能加重這一缺陷。
結(jié)語：上文中介紹了關(guān)于原發(fā)性高血壓的一些病因，主要由于：性別、年齡、飲食、職業(yè)、肥胖等多種因素造成的，所以大家在日常生活中要注意這些方面的情況，也可以多了解一些關(guān)于原發(fā)性高血壓的發(fā)病機理等知識。
