近年來胃淋巴癌與幽門螺桿菌(Hp)感染的關系受到廣泛關注。Parsonnet等發(fā)現(xiàn)胃淋巴癌，包括胃黏膜相關性淋巴樣組織(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)患者其HP感染率為85%，而對照組僅為55%。提示Hp感染與胃淋巴瘤的發(fā)生相關。臨床微生物學與組織病理學研究表明胃黏膜MALT的獲得是由于Hp感染后機體免疫反應的結果。Hp的慢性感染狀態(tài)刺激了黏膜內淋巴細胞聚集，由此而引發(fā)的一系列自身免疫反應激活免疫細胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜內淋巴濾泡的增生，為胃淋巴瘤的發(fā)生奠定了基礎。MALT的發(fā)生與Hp感染有關，而根除Hp的治療能使MALT消退，引起了人們的關注。
關于胃淋巴癌的形成原因就說到這里了，雖然胃淋巴癌的發(fā)病原因至今還沒有完全解密，但是我們依然能夠根據(jù)癥狀來判斷出他的原因。
胃淋巴癌的發(fā)病機制
胃淋巴癌可發(fā)生于胃的各個部位，多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性。開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管，亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移，因反應性增生可以有明顯的區(qū)域性淋巴結腫大。
1.大體形態(tài)特征
其肉眼所見與胃癌不易區(qū)別。Friedma把原發(fā)性胃淋巴瘤的大體形態(tài)分為下列幾種：
(1)潰瘍型
為常見，此型有時與潰瘍型胃癌難以區(qū)別，淋巴瘤可以呈多發(fā)潰瘍，但胃癌通常為單個潰瘍。淋巴瘤所致的潰瘍較表淺，直徑數(shù)厘米至十余厘米不等。潰瘍底部不平，可有灰黃色壞死物覆蓋，邊緣凸起且較硬，周圍皺襞增厚變粗，呈放射狀。
(2)浸潤型
與胃硬癌相似。胃壁表現(xiàn)胃局限性或彌漫性的浸潤肥厚，皺襞變粗隆起，胃小區(qū)增大呈顆粒狀。黏膜和黏膜下層極度增厚，成為灰白色，肌層常被浸潤分離，甚至破壞，漿膜下層亦常被累及。
(3)結節(jié)型
胃黏膜內有多數(shù)散在的小結節(jié)，直徑半厘米至數(shù)厘米。其黏膜面通常有淺表或較深的潰瘍產生。結節(jié)間的胃黏膜皺襞常增厚，結節(jié)位于黏膜和黏膜下層，常擴展至漿膜面，呈灰白色，境界不清、變粗，甚至 可形成巨大皺襞。
(4)息肉型
較少見。在胃黏膜下形成局限性腫塊，向胃腔內突起呈息肉狀或蕈狀。有的則呈扁盤狀，病變質地較軟.其黏膜常有潰瘍形成。
(5)混合型
在一個病例標本中，同時有以上2～3種類型的病變形式存在。
2.組織學特征
(1)高分化淋巴細胞型
