免疫性不孕 如何治療免疫性不孕

　　不孕癥是一種比較常見的問題，究其原因主要分為兩類，一類就是男性方面導(dǎo)致的不孕，還有一類是女性方面造成的不孕。那么你知道免疫性不孕嗎?如何來治療免疫性不孕呢?通過下文來了解一下吧。

　　免疫性不孕

　　免疫性不孕是指因免疫性因素而導(dǎo)致的不孕。免疫性不孕癥約占不孕癥患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗體，抗子宮內(nèi)膜抗體，抗卵子抗體，等各類免疫性不孕。而臨床上多見的則為抗精子抗體產(chǎn)生所導(dǎo)致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎癥，使局部滲出增加，免疫相關(guān)細(xì)胞進(jìn)入生殖道，同時生殖道粘膜滲透想改變，增強了精子抗原的吸收，且細(xì)菌病毒等感染因子又可能作為天然佐劑，增強機體對精子抗原的免疫反應(yīng)，則生殖道局部及血債中出現(xiàn)抗精子抗體影響精子活力，干擾阻礙受精而導(dǎo)致不孕。

　　免疫性不孕的病因

　　機體的免疫系統(tǒng)具有保護自身抗原，識別并排斥外來抗原的作用。在正常情況下，由于機體的免疫系統(tǒng)平衡協(xié)調(diào)作用，不會對自身抗原產(chǎn)生免疫損傷;外來抗原能否刺激機體產(chǎn)生有效的免疫應(yīng)答，取決于入侵抗原的性質(zhì)、劑量、入侵途徑、入侵時機體的免疫狀況及有無佐劑等。因此同一抗原刺激不同機體，甚至同一抗原在不同時間刺激同一機體，可產(chǎn)生不同的免疫效果。

　　男性抗精子抗體

　　男性抗精子抗體的產(chǎn)生精子雖為自身抗原，但它于青春期才出現(xiàn)，被自身免疫系統(tǒng)視為“異己”。然而血睪屏障阻礙了精子抗原與機體免疫系統(tǒng)的接觸，不會產(chǎn)生抗精子的免疫反應(yīng)。若血睪屏障發(fā)育不完善或遭到破壞，如手術(shù)、外傷、炎癥等，導(dǎo)致精子外溢或巨噬細(xì)胞進(jìn)入生殖道吞噬消化精子細(xì)胞，其精子抗原激活免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生抗精子抗體。

　　抗精子抗體產(chǎn)生的另一個可能原因是抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少或活性下降。此細(xì)胞存在于附睪和輸精管的皮下組織中。正常情況下，由睪丸網(wǎng)及其輸出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T細(xì)胞，使成熟B細(xì)胞識別抗原的過程變得遲鈍，降低了機體對精子抗原的體液免疫反應(yīng)，形成免疫耐受。當(dāng)抑制性T細(xì)胞數(shù)量或活性下降以及精液內(nèi)補充抑制性T細(xì)胞的因子缺乏時，可產(chǎn)生抗精子抗體。

　　女性抗精子抗體

　　女性抗精子抗體的產(chǎn)生正常精液中含有前列腺素E和一種糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗補體活性。這些免疫抑制因素在正常情況下可抑制女方免疫活性細(xì)胞針對精子抗原的免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可導(dǎo)致女方產(chǎn)生抗精子抗體。夫妻雙方的生殖道感染可致女方抗精子抗體的產(chǎn)生，可能是由于感染使局部的非特異性免疫反應(yīng)加強引起的。臨床研

　　究表明，男方精液中白細(xì)胞增加與女方生殖道局部和血清中抗精子抗體的發(fā)生明顯相關(guān)，提示感染因子作為天然佐劑，免疫相關(guān)細(xì)胞與精子抗原共同介入女性生殖道，產(chǎn)生同種抗精子免疫。在生殖道粘膜破損的情況下性交，可使精子抗原通過破損的粘膜上皮屏障，進(jìn)入上皮下的T淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生抗精子抗體。異性間的肛交或口交是女性產(chǎn)生抗精子抗體的原因之一。另外，某些助孕技術(shù)如直接腹腔內(nèi)人工授精，可導(dǎo)致大量精子進(jìn)入腹腔，被腹腔中的巨噬細(xì)胞吞噬后，將精子抗原傳遞至盆腔淋巴結(jié)內(nèi)的輔助性T淋巴細(xì)胞，從而誘發(fā)抗精子的免疫反應(yīng)，使血清中出現(xiàn)暫時的抗精子抗體升高。

　　免疫性不孕的治療

　　1、體外授精。若女性的體內(nèi)持續(xù)存在高滴度的抗精子抗體，那么女性就只能選擇體外授精進(jìn)行受孕，該治療方法的受孕率非常高。

　　2、免疫抑制療法。腎上腺皮質(zhì)激素類的藥物可以用于治療免疫性不孕，例如在排卵前的兩周可以運用強地松5mg,每日3次。但是該治療技術(shù)會給女性的身體帶來傷害。

　　3、隔絕療法。精子的同種免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6個月后，就能夠有效的避免精子抗原對女性的進(jìn)一步刺激，等抗體消失以后，就可以選擇排卵日進(jìn)行受孕，提高了受孕率。

　　4、宮腔內(nèi)人工授精。當(dāng)女性的宮頸粘液中存在大量的精子抗體時，可以將丈夫的精液在體外進(jìn)行處理后，分離出高質(zhì)量的精子并進(jìn)行人工授精。

　　免疫與子宮內(nèi)膜異位癥不孕

　　子宮內(nèi)膜異位癥在人群中的發(fā)病率為1%—7%，占不孕婦女的30%—40%。其免疫學(xué)發(fā)病機制為：

　　1、免疫細(xì)胞的改變：此類患者外周血及腹腔中Ts細(xì)胞顯著升高，而CTL顯著減少，且功能下降。CTL的細(xì)胞毒作用缺陷有利于內(nèi)膜組織異位種植。外周血及腹腔中NK細(xì)胞的數(shù)量無明顯改變，但功能下降，尤以腹腔中NK細(xì)胞功能的降低為明顯，并與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。此外，NK細(xì)胞和B細(xì)胞的功能障礙與體液免疫異常以及自身抗體的產(chǎn)生有關(guān)。

　　2、自身抗體：子宮內(nèi)膜異位癥為一種自身免疫性疾病。在患者的異位病灶、外周血和腹腔液中可出現(xiàn)多種器官非特異性自身抗體和器官特異性自身抗體。在這些抗體中，尤其抗子宮內(nèi)膜抗體對子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病急不孕具有重要作用。

　　3、細(xì)胞因子：子宮內(nèi)膜異位癥患者病灶局部的巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥細(xì)胞因子，如TNF、IL—1、IL—6等，它們可促進(jìn)淋巴細(xì)胞的活化、增殖;促進(jìn)前列腺素合成及局部成纖維細(xì)胞增生，膠原沉積和纖維蛋白形成，導(dǎo)致盆腔粘連和纖維化。細(xì)胞因子還可抑制排卵;阻礙精卵結(jié)合;干擾精子和卵子的轉(zhuǎn)運和生存;影響胚胎的著床和發(fā)育等，終導(dǎo)致不孕。

　　4、黏附分子：實驗研究發(fā)現(xiàn)：某些宮內(nèi)膜黏附分子，如整合素β3亞族，參與子宮內(nèi)膜與滋養(yǎng)層的相互作用，子宮內(nèi)膜黃體中期整合素表達(dá)缺失是導(dǎo)致不孕的原因之一。并發(fā)現(xiàn)多種黏附分子可能參與子宮內(nèi)膜組織的異位黏附過程，并導(dǎo)致不孕的發(fā)生。

　　結(jié)語：這篇文章主要為大家介紹了關(guān)于免疫性不孕的相關(guān)知識，大家對于免疫性不孕的病因和治療方法都有了一定了解了吧，里面介紹的方法可以在很大程度上解決不孕的難題，所以如果患有這種問題的朋友也不要灰心。