小兒心肌炎的病因 如何治療小兒心肌炎

　　大家都聽過小兒心肌炎吧?它是由多種因素導致的一種疾病，那么你知道小兒心肌炎的病因有哪些嗎?如何治療小兒心肌炎呢?通過下文一起來了解一下吧。

　　小兒心肌炎

　　心肌炎，是心肌的局灶性或彌漫性炎性浸潤伴鄰近心肌細胞的壞死和(或)變性，其特征與冠狀動脈病變有關的心肌缺血性損傷不同。心肌炎與多種病因及發(fā)病因素有關，感染性心肌炎包括病毒，細菌、立克次體、螺旋體，真菌及寄生蟲感染，其中以病毒性心肌炎多見。恰加斯病(Chagas disease)是克魯斯錐蟲(Trypanosoma cruzi)感染引起，發(fā)生在南美及巴西，急性期可因急性心肌炎死亡，多數呈潛隱過程，癥狀不明顯，至慢性期形成擴張型心肌病始發(fā)現，心臟明顯擴大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，導致死亡。免疫介導疾病，化學及物理因素均可引起心肌炎，心肌炎常為全身性疾病的一部分。

　　小兒心肌炎的病因

　　(一)發(fā)病原因

　　心肌炎常見病因，可引起病毒性心肌炎的病毒常見的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組，?？刹《?，脊髓灰質炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)為常見，其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：單純皰疹病毒，水痘及帶狀皰疹病毒，巨細胞包涵體病毒，風疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革熱病毒，黃熱病病毒，狂犬病病毒，呼吸道腸道病毒等。

　　近年來應用聚合酶鏈反應(PCR)技術檢測病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷，曾報道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天～13歲，用PCR方法檢測患者血液中人類小RNA病毒，陽性率為48%，其中4例進行斑點雜交，確定為柯薩奇B3病毒，以往由于病因診斷不明，所謂特發(fā)性心肌炎或間質性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)病機制：心肌炎的發(fā)病機制目前尚未完全闡明，加拿大學者Liu及Mason等根據近年的研究成果將心肌炎的發(fā)病過程分為3個階段，即病毒感染階段，自身免疫階段及擴張性心肌病階段。

　　近年的研究表明，哺乳動物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細胞接觸后進入細胞內部，因而是病毒感染的關鍵步驟，補體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯(lián)蛋白αVβ3及αVβ5有協(xié)助CAR的作用，病毒感染后免疫反應產生，一旦免疫系統(tǒng)激活，則進入自身免疫階段，在這一階段，T細胞因分子的類似性將宿主細胞作為目標攻擊，一些細胞因子及交叉反應自身抗體均能加速這一過程，T細胞的激活與病毒肽段有關，相關細胞因子有腫瘤壞死因子α，白細胞介素-1及白細胞介素-6等，在擴張性心肌病階段，心肌發(fā)生重塑，Badorff及Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關，其他相關因子包括基質金屬蛋白酶，明膠酶，膠原酶及彈性蛋白酶，這些酶的抑制劑的應用可明顯減輕擴張性心肌病的程度，此外，病毒還可直接引起心肌細胞凋亡。

　　2.病理變化：心臟顯示不同程度的擴大，外觀上心肌非常松軟，在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞，淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤，心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性，斑點狀或大片壞死，心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜，心臟病變分布常以左室及室間隔重，其次為右室，左，右心房輕，病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小，有的并有心內膜炎，在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見成纖維細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦，腎，肺等梗死，電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行性變和鈣化，從死亡病例的心包，心肌或心內膜中可分離出病毒，也可應用PCR方法在心肌，心包或心內膜中找到特異病毒核酸，電鏡檢查可見病毒顆粒。

　　小兒心肌炎的臨床表現

　　病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者癥狀不明顯，至慢性期形成擴張型心肌病始發(fā)現。

　　1.急性期

　　新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過6個月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風樣收縮期雜音、有時有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊?；純簾┰?、口周可出現發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。重型少見，呈暴發(fā)性，起病急驟，2天內出現心功能不全或突發(fā)心源性休克?；純簶O度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區(qū)疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現收縮期雜音，常有奔馬律、心動過速、過緩或嚴重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時，有生命危險。

　　2.遷延期

　　急性期過后，臨床癥狀反復出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有疾病活動的表現。病程多在6個月以上。

　　3.慢性期

　　進行性心臟增大，或反復心力衰竭，病程長達1年以上。慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現時已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時而多次反復，致成慢性期。常拖延數年而死于感染、心律失?；蛐牧λソ?。

　　小兒心肌炎的治療

　　1.臥床休息

　　動物實驗顯示臥床休息可預防急性期心肌內病毒復制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復正常、心電圖改變明顯好轉后，開始輕微活動;恢復期至少半天臥床6個月;心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮小;有心力衰竭者嚴格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟檢查明顯好轉，再開始輕微活動。

　　2.針對心肌的治療

　　高濃度大劑量維生素C對糾正休克、促進心肌病變恢復，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。日本京都大學內科動物試驗證明，泛癸利酮(輔酶Q10) 對受到心肌炎病毒感染的心肌細胞有保護作用，因此臨床上也常應用。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時.也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。

　　3.腎上腺皮質激素和免疫抑制藥

　　腎上腺皮質激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導阻滯，對其他治療無效者也可試用。一般認為，為避免病毒感染擴散。發(fā)病10天內盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及確診的病毒性心肌炎患者的應用仍有爭議。近國外發(fā)表的心肌炎治療試驗顯示，在硫唑嘌呤加潑尼松(強的松)組、環(huán)孢素加潑尼松(強的松)組及常規(guī)治療組之間治療結果無顯著差異。盡管這一研究在成人中進行，但其結果可能適用于兒童。

　　4.合并心力衰竭及心源性休克的處理

　　對并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必須及時予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的應用、血管擴張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴容糾正酸中毒等，但在洋地黃應用時應注意在心肌炎急性期，心肌對洋地黃敏感，易出現毒性反應，應避免快飽和，用藥劑量也應適當減少。

　　5.心律失常的治療

　　心律失常必須積極治療。室上性心動過速洋地黃治療有效，室性心動過速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經積極治療仍快速進展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應即刻予以直流電復律。如發(fā)生完全性房室傳導阻滯，應安置心內膜起搏器。因心律失常可發(fā)生在心肌炎恢復后很長一段時間，因此，心肌炎患兒康復后需長期隨訪。

　　小兒心肌炎的預后

　　多數病人預后良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊愈。少數呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常于數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，并無臨床癥狀，然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。預后好壞主要取決于心肌病變的嚴重程度，并與以下因素有關：

　　1.感染病毒的型別。

　　2.病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率高。

　　3.病情復發(fā)者預后差。

　　4.左室射血分數明顯下降者預后差。

　　5.并發(fā)室性心動過速者預后不良。

　　結語：通過小編上文對小兒心肌炎相關知識的介紹，相信大家對于它的病因和臨床表現都有了一定的認識了，如果患上這種疾病，一定要積極進行治療哦。