(2)HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞(PBMC)中的HCV，成為反復感染肝細胞的來源。
(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。
HCV與HCC的關系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段?，F在認為，慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。
病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現為彌漫性變形、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質增生和肝細胞再生。肝細胞變形通常表現為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹?，表現為肝細胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱之為氣球樣變。一些肝細胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細胞壞死根據壞死的形態(tài)、范圍可分為單細胞壞死點狀壞死(肝葉內數個肝細胞壞死)灶狀壞死(肝小葉內小群肝細胞壞死)，碎屑狀壞死(PN)。
肝實質與間質之間肝細胞的壞死)，橋接壞死(BN)。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細胞壞死，融合壞死(多個小葉范圍融合的壞死)。
炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞，以CD8+或CD4+的T細胞為主，其他尚有單核細胞，漿細胞和組織細胞。間質增生包括Kupfuer細胞增生，間葉細胞核纖維母細胞增生，細胞外基質(ECM)增多和纖維化形成。肝細胞再生的機理尚有待闡明。近有研究發(fā)現骨髓干細胞可誘導分化為肝細胞，其中間細胞可能為卵圓細胞。肝臟出現病變時有卵圓細胞被激活并增殖。骨髓干細胞—卵圓細胞—肝細胞的演進關系需要更直接的證據。再生的肝細胞體積較大，沿網狀支架生長，當網狀支架塌陷時，再生肝細胞可排列成結節(jié)狀導致肝小葉結構紊亂。
丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。至于其發(fā)生的機理，目前尚不明確。但實驗研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數單核細胞浸潤，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和 HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應導致對肝細胞的兔疫損傷。而通過輸血和應用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。
因此，凡接受輸血及血制品者;注射(尤其是靜脈注射)、吸毒者;血液透析及腎移植病入;丙型肝炎家庭內接觸者，尤其配偶;有不正當性行為或同性戀者;丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫(yī)務人員、實驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。
丙型肝炎，目前正呈全球性流行態(tài)勢，成為歐美及我國終末期肝病的主要原因。一般來會所由于丙肝目前在全球尚無疫苗可供預防，近年來發(fā)達國家HCV(丙型肝炎病毒)感染相關死亡病例已經超過HBV(乙型肝炎病毒)感染，且歐美地區(qū)慢性丙肝的疾病危害日益顯現。
我國丙肝流行調查結果顯示，2008年我國報告的丙肝發(fā)病人數約12萬，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來也沒有得到社會公眾的足夠重視，是臨床漏報率高的法定傳染病。
