肺氣腫是一種慢性病，臨床上只能盡量想辦法減緩病情進(jìn)展。今天小編就為大家介紹一些有關(guān)于導(dǎo)致肺氣腫的原因的小知識(shí)。希望這些常見(jiàn)的小知識(shí)能夠在日常生活中幫助大家，使之遠(yuǎn)離疾病。
導(dǎo)致肺氣腫的原因
一、感染：感染是肺氣腫的病因中值得注意的因素之一。病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見(jiàn)。
二、空氣污染：大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。
三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，成為肺氣腫的病因之一。
四、吸煙：肺氣腫的病因中重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低。
煙草、煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。煙齡越長(zhǎng)，吸煙量越大，肺氣腫患病率越高。
五、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)：如煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，均可能產(chǎn)生與吸煙無(wú)關(guān)的肺氣腫。
六、肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴(kuò)大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠(yuǎn)端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細(xì)支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機(jī)械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。
七、肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長(zhǎng)度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時(shí)不能形成足夠的胸內(nèi)負(fù)壓，在膈肌變平時(shí)，收縮時(shí)向下?tīng)坷虏啃乩?，擠壓肺臟，對(duì)呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時(shí)胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細(xì)血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴(yán)重?fù)p害。
