?、芎喜⒂兄鲃用}瓣病變時由于左室舒張壓力的升高，左房左室間壓力差減小，使心尖部舒張期雜音減弱或消失。
⑤老年人常合并有肺氣腫影響雜音的傳導(dǎo)，或因慢性支氣管炎其肺部病變產(chǎn)生的啰音掩蓋了舒張期雜音。
?、蘩夏耆巳菀壮霈F(xiàn)心功能不全或合并房顫，嚴重心律失常等可使原有的雜音明顯減弱等。
其他體征有心尖區(qū)第一心音亢進，二尖瓣開放拍擊音，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進分裂。
一般在青年患者脈壓較低，而老年人由于周圍動脈粥樣硬化可缺乏此征象。
超聲心動圖可顯示二尖瓣前葉EF斜率和CE幅度降低，心動圖Q波與二尖瓣前瓣C點間期延長，后葉與前葉呈同向運動的城垛樣改變等。
二維超聲可見瓣葉增厚，回聲增強，舒張期前后瓣的尖部不能分離，開放活動受限，瓣口面積明顯縮小等。
心電圖上可出現(xiàn)增寬而有切跡的二尖瓣型P波，X線檢查左房，右室增大，肺動脈段突出，心影呈梨形改變。
左主支氣管因左房增大而上移等改變，肺部淤血，肺門靜脈血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部減少，部分病人可有Kerley A和B線。
2.二尖瓣關(guān)閉不全
老年人輕度的二尖瓣關(guān)閉不全常無癥狀，部分病人可終身無癥狀。
直到關(guān)閉不全加重出現(xiàn)左心衰后才迅速發(fā)展，主要癥狀包括勞累后氣促和呼吸困難，甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主動脈射血減少可致疲乏無力;
左室舒張期負荷過重和左室搏出量增高等可致心悸;部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不適感。
心尖區(qū)收縮期雜音是其主要的體征，雜音多為全收縮期的，呈高調(diào)吹風樣，多向腋下及左肩胛部傳導(dǎo)。
當累及瓣葉交界區(qū)或后瓣時，雜音可傳導(dǎo)至胸骨左緣二，三肋間及主動脈瓣第二聽診區(qū)，少數(shù)為粗糙雜音。
當累及腱索或乳頭肌時可有音樂樣雜音，雜音的響度取決于瓣膜損害程度，返流量以及房室間的壓力差。
其他體征尚有第一心音的減弱，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，以及出現(xiàn)病理性第三心音等，心尖區(qū)可有抬舉性搏動和全收縮期震顫。
二維超聲可顯示兩個瓣葉的增厚，收縮期二尖瓣口不能完全閉合或有多條回聲。
彩色多普勒可見左房內(nèi)于收縮期呈現(xiàn)來源于二尖瓣口的異常逆向高速湍流信號。
心電圖有左房大和左室肥厚，勞損的表現(xiàn)，X線透視有左室搏動增強，收縮期和舒張期內(nèi)徑增大，左房，左室增大，左房增大在右心室心影內(nèi)出現(xiàn)雙重陰影，晚期可右室增大和肺淤血。
3.主動脈瓣狹窄
主動脈瓣狹窄一般進展緩慢，加上左房，左室代償功能強，因此輕度狹窄的老年人可無癥狀，病情嚴重時可有心絞痛。
而且其發(fā)生率隨著年齡的增大和狹窄的嚴重程度增加而增多，其性質(zhì)與冠心病的心絞痛較難鑒別，但它在勞累或休息時均可發(fā)作，表現(xiàn)其與體力活動不一定有關(guān)。
其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加，左室壁收縮期張力過高和主動脈瓣壓力降低冠脈灌注不足所致，部分老年人可發(fā)生突然暈厥和猝死。
