20120324健康北京視頻全集:李亮講什么是結(jié)核菌

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圖文作者:淮安三九網(wǎng)絡(luò)科技有限公司

責(zé)編:戴碧瑩

發(fā)表時(shí)間:2015-02-04 14:45

  該視頻主要文字介紹:

  什么是結(jié)核菌

  結(jié)核分枝桿菌(M.tuberculosis),俗稱結(jié)核桿菌,是引起結(jié)核病的病原菌。可侵犯全身各器官,但以肺結(jié)核為多見。結(jié)核病至今仍為重要的傳染病。

  據(jù)WHO報(bào)道,每年約有800萬新病例發(fā)生,至少有300萬人死于該病。我國建國前死亡率達(dá)200-300人/10萬,居各種疾病死亡原因之首,建國后人民生活水平提高,衛(wèi)生狀態(tài)改善,特別是開展了群防群治,兒童普遍接種卡介苗,結(jié)核病的發(fā)病率和死亡率大為降低。但應(yīng)注意,世界上有些地區(qū)因艾滋病、吸毒、免疫抑制劑的應(yīng)用、酗酒和貧困等原因,發(fā)病率又有上升趨勢(shì)。

  結(jié)核分枝桿菌(M. tuberculosis)簡稱為結(jié)核桿菌(tubercle bacilli)。早在1882年,德國細(xì)菌學(xué)家郭霍(Robert Koch,1843-1910)就已證明結(jié)核分枝桿菌是結(jié)核病的病原菌。

  本菌可侵犯全身各組織器官,但以肺部感染多見。隨著抗結(jié)核藥物的不斷發(fā)展和衛(wèi)生生活狀況的改善,結(jié)核的發(fā)病率和死亡率曾一度大幅下降。20世紀(jì)80年代后,由于艾滋病和結(jié)核分枝桿菌耐藥菌株的出現(xiàn)、免疫抑制劑的應(yīng)用、吸毒、貧困及人口流動(dòng)等因素,全球范圍內(nèi)結(jié)核病的疫情驟然惡化。據(jù)WHO統(tǒng)計(jì),全世界約每3個(gè)人中就有1個(gè)人感染了結(jié)核分枝桿菌,在某些發(fā)展中國家成人中結(jié)核分枝桿菌攜帶率高達(dá)80%,其中約5%~10%攜帶者可發(fā)展為活動(dòng)性結(jié)核病。

  近二十年由于艾滋病的流行,感染了HIV的結(jié)核分枝桿菌攜帶者,由于病毒破壞了機(jī)體的免疫功能,發(fā)展為活動(dòng)性結(jié)核病的可能性比未感染HIV者高30~50倍,且結(jié)核的病程發(fā)展更快。

  此外,在HIV感染的發(fā)展進(jìn)程中,結(jié)核是早發(fā)生的一種機(jī)會(huì)性感染,結(jié)核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病負(fù)擔(dān),使其更易死亡。21世紀(jì)以來全球每年約出現(xiàn)8百萬結(jié)核新病例,并導(dǎo)致約3百萬人死亡。中國每年死于結(jié)核病的人約25萬之多,是各類傳染病死亡人數(shù)總和的兩倍多。因此,結(jié)核病又成為了威脅人類健康的全球性衛(wèi)生問題,并成為某些發(fā)展中國家和地區(qū),特別是艾滋病高發(fā)區(qū)人群的首要死因。

  結(jié)核菌所致疾病

  結(jié)核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入易感機(jī)體,引起多種組織器官的結(jié)核病,其中以通過呼吸道引起肺結(jié)核為多。因腸道中有大量正常菌群寄居,結(jié)核分枝桿菌必須通過競爭才能生存并和易感細(xì)胞粘附。肺泡中無正常菌群,結(jié)核分枝桿菌可通過飛沫微滴或含菌塵埃的吸入,故肺結(jié)核較為多見。1.肺部感染 由于感染菌的毒力、數(shù)量、機(jī)體的免疫狀態(tài)不同,肺結(jié)核可有以下兩類表現(xiàn)。

  ⑴原發(fā)感染

  多發(fā)生于兒童。肺泡中有大量巨噬細(xì)胞,少數(shù)活的結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入肺泡即被巨噬細(xì)胞吞噬。由于該菌有大量脂質(zhì),可抵抗溶菌酶而繼續(xù)繁殖,使巨噬細(xì)胞遭受破壞,釋放出的大量菌在肺泡內(nèi)引起炎癥,稱為原發(fā)灶。

  初次感染的機(jī)體因缺乏特異性免疫,結(jié)核分枝桿菌常經(jīng)淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié),引起肺門淋巴結(jié)腫大,稱原發(fā)綜合征。此時(shí),可有少量結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入血液,向全身擴(kuò)散,但不一定有明顯癥狀(稱隱性菌血癥);與此同時(shí)灶內(nèi)巨噬細(xì)胞將特異性抗原遞呈給周圍淋巴細(xì)胞。感染3~6周,機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫,同時(shí)也出現(xiàn)超敏反應(yīng)。

  病灶中結(jié)核分枝桿菌細(xì)胞壁磷脂,一方面刺激巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為上皮樣細(xì)胞,后者相互融合或經(jīng)核分裂形成多核巨細(xì)胞(即朗罕巨細(xì)胞),另一方面抑制蛋白酶對(duì)組織的溶解,使病灶組織溶解不完全,產(chǎn)生干酪樣壞死,周圍包著上皮樣細(xì)胞,外有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,形成結(jié)核結(jié)節(jié)(即結(jié)核肉芽腫)是結(jié)核的典型病理特征。感染后約5% 可發(fā)展為活動(dòng)性肺結(jié)核,其中少數(shù)患者因免疫低下,可經(jīng)血和淋巴系統(tǒng),播散至骨、關(guān)節(jié)、腎、腦膜及其他部位引起相應(yīng)的結(jié)核病。90% 以上的原發(fā)感染形成纖維化或鈣化,不治而愈,但病灶內(nèi)常仍有一定量的結(jié)核分枝桿菌長期潛伏,不但能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫也可成為日后內(nèi)源性感染的淵源。

  ⑵原發(fā)后感染

  病灶亦以肺部為多見。病菌可以是外來的(外源性感染)或原來潛伏在病灶內(nèi)(內(nèi)源性感染)。由于機(jī)體已有特異性細(xì)胞免疫,因此原發(fā)后感染的特點(diǎn)是病灶多局限,一般不累及鄰近的淋巴結(jié),被纖維素包圍的干酪樣壞死灶可鈣化而痊愈。若干酪樣結(jié)節(jié)破潰,排入鄰近支氣管,則可形成空洞并釋放大量結(jié)核分枝桿菌至痰中。

  1990國外報(bào)道各種類型肺結(jié)核,40%痰標(biāo)本檢出L型。近年來有人注意到病灶中見有形態(tài)不典型的抗酸菌卻未見典型結(jié)核結(jié)節(jié),稱之為“無反應(yīng)性結(jié)核”。用結(jié)核分枝桿菌L型感染實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,也見有同樣情況。這是由于結(jié)核分枝桿菌L型缺少細(xì)胞壁脂質(zhì)成分,不能刺激結(jié)節(jié)形成,而僅有淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。單從病理變化判斷,常被誤認(rèn)為慢性淋巴結(jié)炎。有人對(duì)155例曾診斷為慢性淋巴結(jié)炎蠟塊標(biāo)本作回顧性研究,用卡介苗抗體作免疫酶染色,68.9% 陽性,抗酸染色60%為抗酸顆粒。說明病例中很大一部分與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān)。臨床上對(duì)此應(yīng)予注意,以防漏診與誤診。

  本期嘉賓介紹

  李亮

  男,主任醫(yī)師,北京醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院。

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