脾胃不和原因
幽門螺桿菌感染
HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。
胃粘膜保護(hù)作用
正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。
胃排空延緩和膽汁反流
胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。
十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。
受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。
胃腸肽的作用
已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。
遺傳因素
現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
藥物因素
某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。
腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
環(huán)境因素
吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。
食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。
精神因素
根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
結(jié)語：以上就是關(guān)于脾胃不和的相關(guān)介紹，大家應(yīng)該都了解了。呼吸道疾病也會(huì)影響到脾胃，因此，在日常的生活中一定要注意防寒保暖。不要忽冷忽熱，以防感冒。希望以上的內(nèi)容能夠幫助到大家。
