癲癇病是現(xiàn)在非常常見的一種疾病，這種疾病讓人們無法正常的工作和休息，對人們造成了很大的困擾，很多人都不知道癲癇病是怎么回事，今天小編就為大家介紹一下癲癇病的臨床表現(xiàn)以及危害吧。
癲癇病是怎么回事
癲癇的發(fā)病機制非常復雜。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮與抑制間的不平衡導致癲癇發(fā)作，其主要與離子通道神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)膠質(zhì)細胞的改變有關。
離子通道功能異常
離子通道是體內(nèi)可興奮性組織興奮性調(diào)節(jié)的基礎，其編碼基因突變可影響離子通道功能，從而導致某些遺傳性疾病的發(fā)生。目前認為很多人類特發(fā)性癲癇是離子通道病，即有缺陷的基因編碼有缺陷的離子通道蛋白而發(fā)病，其中鈉離子、鉀離子、鈣離子通道與癲癇相關性的研究較為明確。
神經(jīng)遞質(zhì)異常
癲癇性放電與神經(jīng)遞質(zhì)關系極為密切，正常情況下興奮性與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)保持平衡狀態(tài)，神經(jīng)元膜穩(wěn)定。當興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多或抑制性遞質(zhì)過少，都能使興奮與抑制間失衡，使膜不穩(wěn)定并產(chǎn)生癲癇性放電。
神經(jīng)膠質(zhì)細胞異常
神經(jīng)元微環(huán)境的電解質(zhì)平衡是維持神經(jīng)元正常興奮性的基礎。神經(jīng)膠質(zhì)細胞對維持神經(jīng)元的生存環(huán)境起著重要的作用。當星形膠質(zhì)細胞對谷氨酸或γ氨基丁酸的攝取能力發(fā)生改變時可導致癲癇發(fā)作。
多發(fā)群體
癲癇可見于各個年齡段。兒童癲癇發(fā)病率較成人高，隨著年齡的增長，癲癇發(fā)病率有所降低。進入老年期(65歲以后)由于腦血管病、老年癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變增多，癲癇發(fā)病率又見上升。
疾病癥狀
由于異常放電的起始部位和傳遞方式的不同，癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)復雜多樣。
全面強直
陣攣性發(fā)作：以突發(fā)意識喪失和全身強直和抽搐為特征，典型的發(fā)作過程可分為強直期、陣攣期和發(fā)作后期。一次發(fā)作持續(xù)時間一般小于5分鐘，常伴有舌咬傷、尿失禁等，并容易造成窒息等傷害。強直-陣攣性發(fā)作可見于任何類型的癲癇和癲癇綜合征中。
失神發(fā)作：典型失神表現(xiàn)為突然發(fā)生，動作中止，凝視，叫之不應，可有眨眼，但基本不伴有或伴有輕微的運動癥狀，結束也突然。通常持續(xù)5-20秒，罕見超過1 分鐘者。主要見于兒童失神癲癇。
強直發(fā)作：表現(xiàn)為發(fā)作性全身或者雙側肌肉的強烈持續(xù)的收縮，肌肉僵直，使肢體和軀體固定在一定的緊張姿勢，如軸性的軀體伸展背屈或者前屈。常持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒，但是一般不超過1分鐘。強直發(fā)作多見于有彌漫性器質(zhì)性腦損害的癲癇患者，一般為病情嚴重的標志，主要為兒童，如Lennox-Gastaut綜合征。
肌陣攣發(fā)作：是肌肉突發(fā)快速短促的收縮，表現(xiàn)為類似于軀體或者肢體電擊樣抖動，有時可連續(xù)數(shù)次，多出現(xiàn)于覺醒后?？蔀槿韯幼鳎部梢詾榫植康膭幼?。肌陣攣臨床常見，但并不是所有的肌陣攣都是癲癇發(fā)作。既存在生理性肌陣攣，又存在病理性肌陣攣。同時伴EEG多棘慢波綜合的肌陣攣屬于癲癇發(fā)作，但有時腦電圖的棘慢波可能記錄不到。肌陣攣發(fā)作既可見于一些預后較好的特發(fā)性癲癇患者(如嬰兒良性肌陣攣性癲癇、少年肌陣攣性癲癇)，也可見于一些預后較差的、有彌漫性腦損害的癲癇綜合征中(如早期肌陣攣性腦病、嬰兒重癥肌陣攣性癲癇、Lennox-Gastaut綜合征等)。
痙攣：指嬰兒痙攣，表現(xiàn)為突然、短暫的軀干肌和雙側肢體的強直性屈性或者伸性收縮，多表現(xiàn)為發(fā)作性點頭，偶有發(fā)作性后仰。其肌肉收縮的整個過程大約1～3秒，常成簇發(fā)作。常見于West綜合征，其他嬰兒綜合征有時也可見到。
