應(yīng)激性潰瘍 什么因素導(dǎo)致的應(yīng)激性潰瘍(2)

  2.胃粘膜屏障破壞

  有些病人在低胃酸狀態(tài)下也可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,因此胃粘膜屏障的破壞是形成應(yīng)激性潰瘍的又一重要機(jī)制。導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞的因素主要有以下方面。

  (1)胃粘膜血流改變

  應(yīng)激狀態(tài)時(shí),交感一腎上腺系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺分泌增加,使胃粘膜血管痙攣,并可使粘膜下層動(dòng)靜脈短路,流經(jīng)粘膜表面的血液減少。胃粘膜缺血可造成粘膜壞死,粘膜損害程度與缺血程度有很大關(guān)系。

  (2)粘液與碳酸氫鹽減少

  應(yīng)激狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)興奮,胃運(yùn)動(dòng)減弱,幽門(mén)功能紊亂,膽汁反流入胃。膽鹽有抑制碳酸氫鹽分泌作用,并能溶解胃粘液,還間接抑制粘液合成。

  (3)前列腺素水平降低

  前列腺素對(duì)胃粘膜有保護(hù)作用,“可刺激表層細(xì)胞腺苦環(huán)化酶受體而使環(huán)磷酸腺昔(cAMP)升高,促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽的分泌,還能增加胃粘膜血流量,抑制胃酸分泌及促進(jìn)上皮細(xì)胞更新。應(yīng)激狀態(tài)時(shí),可導(dǎo)致前列腺素水平下降。

  (4)超氧離子的作用

  應(yīng)激狀態(tài)時(shí)機(jī)體可產(chǎn)生大量超氧離子,其可使細(xì)胞完整性受到破壞,核酸合成減少,上皮細(xì)胞更新速率減慢,某些流基的活性減低,損傷胃粘膜。

  (5)胃粘膜上皮細(xì)胞更新減慢

胃粘膜上皮細(xì)胞更新減慢

  應(yīng)激因素可通過(guò)多種途徑使胃粘膜上皮細(xì)胞增生減慢,削弱粘膜的屏障作用。

  結(jié)語(yǔ):通過(guò)上文的介紹,想必大家對(duì)于應(yīng)激性潰瘍也是有了一個(gè)比較全面的了解了吧,應(yīng)激性潰瘍是我們生活中比較常見(jiàn)的一種疾病情況了,對(duì)于這樣的疾病情況,我們需要及時(shí)的治療,注重預(yù)防才是正確的。

應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍護(hù)理 應(yīng)激性潰瘍癥狀 
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