什么是肺炎鏈球菌，問起這個(gè)問題，很多人都不知道怎么回答。其實(shí)這是一種有致病性的細(xì)菌，對人的健康會(huì)造成一定的傷害。那么到底什么是肺炎鏈球菌，致病物質(zhì)是什么，肺炎鏈球菌感染有什么疾病，應(yīng)該怎樣去預(yù)防肺炎鏈球菌呢，下面我們就一起來看看吧。
肺炎鏈球菌于1881年首次由Louis Pasteur及G. M. Sternberg分別在法國及美國從患者痰液中分離出。為革蘭染色陽性，菌體似矛頭狀，成雙或成短鏈狀排列的雙球菌，有毒株菌體外有化學(xué)成分為多糖的莢膜。5%～10%正常人上呼吸道中攜帶此菌。有毒株是引起人類疾病的重要病原菌。
在化膿性球菌中，肺炎鏈球菌的致病力僅次于金黃色葡萄球菌。不同的是，到目前為止，肺炎鏈球菌極少對青霉素類抗生素產(chǎn)生耐藥性。肺炎球菌主要的致病物質(zhì)是肺炎球菌溶血素及莢膜。莢膜具有抗原性，是肺炎鏈球菌分型的依據(jù)。此菌可引起大葉性肺炎、腦膜炎、支氣管炎等疾病。
致病性與免疫性
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有莢膜，肺炎鏈球菌溶素O，脂磷壁酸和神經(jīng)氨酸酶等。
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主要引起大葉性肺炎，成人中75%由1,2,3,4,5,7,8,9,12型引起，半數(shù)以上為1,2,3型.3型產(chǎn)生大量莢膜物質(zhì)，毒力強(qiáng)，病死率高。兒童以第6,14,19及23型肺炎鏈球菌感染常見.可繼發(fā)胸膜炎，膿胸，中耳炎，腦膜炎和敗血癥等。
肺炎鏈球菌在正常人的口腔及鼻咽部經(jīng)常存在，一般不致病，只形成帶菌狀態(tài).只有在免疫力下降時(shí)才致病。尤其在呼吸道病毒感染后或嬰幼兒，年老體弱者易發(fā)生肺部感染。
感染后，可建立較牢固的型特異性免疫.其免疫機(jī)制主要是產(chǎn)生莢膜多糖型特異抗體，起調(diào)理作用，增強(qiáng)吞噬功能。
細(xì)菌的傳播與致病
引起肺炎等疾病的鏈球菌屬細(xì)菌。呈圓形，在痰和膿液中常形成短鏈狀，無鞭毛;在人和動(dòng)物體內(nèi)可產(chǎn)生莢膜。該菌對溫度抵抗力較弱，在52～56℃時(shí)加熱15～20分鐘即被殺死;對干燥的抵抗力較強(qiáng)，在陰暗處的干痰中可生存1～2月。這種細(xì)菌在自然界中分布 廣泛，常生活在正常人的鼻腔中，多數(shù)不致病或致病力很弱，少數(shù)致病力較強(qiáng)。其能否致病與莢膜有密切關(guān)系，因莢膜能抵抗人體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬作用而大量繁殖，引起疾病。
肺炎鏈球菌主要引起大葉性肺炎以及氣管炎、中耳炎、腦膜炎、胸膜炎、心內(nèi)膜炎、敗血癥等疾病。典型的大葉性肺炎起病急驟，病人有高燒、寒顫，開始時(shí)有陣發(fā)性干咳，不久有少量粘液痰，隨后痰變黃色，呈粘膿性。病人在發(fā)熱期間，應(yīng)臥床休息，吃容易消化的食物，多喝水。一般病程1～2周預(yù)防。用細(xì)菌莢膜多糖制備的多糖疫苗進(jìn)行預(yù)防，效果較好。磺胺類藥物、青霉素等對肺炎等疾病的治療較為有效。
由肺炎鏈球菌引起的急性肺部感染叫肺炎鏈球菌肺炎。該菌革蘭染色陽性，常為短鏈狀，細(xì)菌外面由多糖體組成的莢膜為致病的物質(zhì)基礎(chǔ)。若3歲以下的嬰幼兒肺部受到感染，則引起支氣管肺炎;3歲以上年長兒受到感染，由于此時(shí)機(jī)體抵抗力逐漸增強(qiáng)，能使病變局限于一個(gè)肺葉或一個(gè)節(jié)段，以右上葉或左下葉為多見，故肺炎鏈球菌肺炎又叫大葉性肺炎，近年來發(fā)病率較低。
起病多急驟(少數(shù)患兒先有輕微的上呼吸道感染癥狀)，中毒癥狀重。突然高熱、體溫可達(dá)40℃～41℃，頭痛、胸痛、呼吸急促，煩躁不安，早期往往不咳嗽或輕咳，病兒常不吐痰。年長兒可有寒戰(zhàn)、咯吐鐵銹色痰，但有的患兒仍咳黃膿痰。重癥患兒可有驚厥、譫妄及昏迷等中毒性腦病表現(xiàn)。
致病物質(zhì)
1.莢膜(capsule) 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力，感染實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，如鼠、兔等，很快被吞噬細(xì)胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬，有利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)定居并繁殖。
2.肺炎鏈球菌溶血素(pneumolysin) 高濃度時(shí)對實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有致死性。對人的致病機(jī)理尚待確定。
3.紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮內(nèi)，可產(chǎn)生紫癜及出血點(diǎn)并伴有內(nèi)臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關(guān)系尚不明確。
