艾滋病初期癥狀時(shí)間 產(chǎn)生艾滋病的過程(2)

  第二個(gè)階段:無艾滋病癥狀階段

  無艾滋病癥狀階段持續(xù)的時(shí)間約占從感染HIV到死亡整個(gè)過程的80%,少則2年,多的可達(dá)20年。平均時(shí)間在發(fā)達(dá)國(guó)家人口中大約是8~10年;在貧困人口中大約是5年左右。

  目前檢測(cè)HIV,大多數(shù)都是通過檢測(cè)其HIV抗體來確定的。對(duì)受感染者來說,只有在第二階段初期才能從血液中檢查出HIV抗體。因此,通常情況下,不可能在此之前就能確定某人是否感染了HIV。這就是醫(yī)學(xué)上所稱的“窗口期”。

目前檢測(cè)HIV,大多數(shù)都是通過檢測(cè)其HIV抗體來確定的

  雖然在這一階段大多數(shù)感染者臨床上不表現(xiàn)有癥狀,但實(shí)際上人體免疫系統(tǒng)此時(shí)正在與HIV進(jìn)行著無形而殊死的斗爭(zhēng)。每天都有大量的CD4+T細(xì)胞遭到HIV的摧毀。

  即使骨髓系統(tǒng)通過加速生成新細(xì)胞來加以補(bǔ)償,然而細(xì)胞補(bǔ)充的速度趕不上細(xì)胞損失的速度,結(jié)果導(dǎo)致每立方毫米血液的CD4+T細(xì)胞數(shù)以每年約50~70個(gè)的速度逐漸下降。

  第三個(gè)階段:臨床艾滋病階段

  當(dāng)受感染者體內(nèi)CD4+T細(xì)胞數(shù)減少到每立方毫米血液中只有200個(gè)左右時(shí),CD4+T細(xì)胞數(shù)下降的速度更快,致使受感染者易患機(jī)會(huì)感染疾病和其他疾病的現(xiàn)象出現(xiàn),這就標(biāo)志著臨床艾滋病階段已經(jīng)開始。

  此時(shí),受感染者體內(nèi)免疫系統(tǒng)已無法與HIV抗衡,從而出現(xiàn)臨床癥狀,稱作艾滋病病人(AIDS)。病人一般在6-24個(gè)月內(nèi)死亡。

  艾滋病是怎么產(chǎn)生的

  艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結(jié)合;gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此,HIV經(jīng)皮膚黏膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞。

  HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后,在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主細(xì)胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外,細(xì)胞死亡,感染新的細(xì)胞,也可呈潛伏感染狀態(tài),隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。

  感染初期,HIV大量復(fù)制,產(chǎn)生病毒血癥,并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá),臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡,CD4+T細(xì)胞明顯減少。然而在機(jī)體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細(xì)胞,同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升。

  艾滋病產(chǎn)生的過程也是艾滋病病毒與人體免疫系統(tǒng)抗?fàn)幍囊粋€(gè)過程的。

  但HIV未被完全殺死,進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低水平復(fù)制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散,CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡,如此周而復(fù)始,后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭,免疫功能嚴(yán)重破壞,并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,終導(dǎo)致死亡。

  結(jié)語:通過以上文章介紹我們是不是對(duì)艾滋病的相關(guān)知識(shí)介紹有了一定的了解了呢,艾滋病的初期狀況還是蠻多的,希望以上介紹的內(nèi)容能夠幫助大家更好的認(rèn)識(shí)疾病,預(yù)防疾病,好用的話大家記得推薦哦。

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