心肌損傷的標(biāo)志物的問題被認(rèn)為是心肌梗死的實驗室診斷的本質(zhì)問題。WHO診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括三要素：病史與癥狀、ECG表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學(xué)檢查是診斷急性心肌梗死、監(jiān)測其進(jìn)程及評價預(yù)后的重要手段之一，被公認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結(jié)構(gòu)蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監(jiān)測及預(yù)后判斷亦具有重要價值，且其中部分結(jié)構(gòu)蛋白作為心肌損傷標(biāo)志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標(biāo)志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進(jìn)程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預(yù)后;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監(jiān)測冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)等心臟圍術(shù)期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標(biāo)志物如下：
(1)血清酶學(xué)檢查
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A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發(fā)作后3～60h左右開始升高，12～24h達(dá)到峰值，3～4天恢復(fù)正常。CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達(dá)92%以上，陰性否定價值也可達(dá)85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標(biāo)。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養(yǎng)不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關(guān)的病變：心臟電復(fù)律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發(fā)作后。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學(xué)依據(jù)。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發(fā)作后2～4h開始升高，1O～18h達(dá)峰值，1～2天恢復(fù)正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達(dá)95%以上，優(yōu)于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發(fā)病48h內(nèi)CK-MB均有升高，若24h內(nèi)仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現(xiàn)假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關(guān)的一些病變或損傷。
急性心肌梗死后由壞死心肌細(xì)胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關(guān)系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續(xù)時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現(xiàn);梗死延展時，酶峰可出現(xiàn)再次顯著升高，即出現(xiàn)第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現(xiàn)CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態(tài)變化及臨床表現(xiàn)符合心肌梗死，這種情況的病人預(yù)后的危險性增加，其基礎(chǔ)CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。
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A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發(fā)作的20～48h才開始升高，3～5天達(dá)到高峰，持續(xù)8～14天后恢復(fù)正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
