B.LDH同工酶：LDH含5個(gè)同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為L(zhǎng)DH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h開(kāi)始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標(biāo)志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽(yáng)性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長(zhǎng)，故LDHl/LDH2持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在心肌梗死發(fā)病后2周，仍有60%的陽(yáng)性率，少數(shù)病人可持續(xù)4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細(xì)胞中含有相當(dāng)數(shù)量的LDH1,采血時(shí)應(yīng)避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶
α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發(fā)作后12～24h開(kāi)始升高，2～3天到達(dá)峰值，10～14天恢復(fù)正常。HBDH不是一個(gè)獨(dú)立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽(yáng)性較少，持續(xù)時(shí)間也較長(zhǎng)。
?、芴於彼岚被D(zhuǎn)移酶
天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發(fā)作后6～12h開(kāi)始升高，18～36h達(dá)到峰值，3～5天后恢復(fù)正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見(jiàn)于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內(nèi)注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應(yīng)用較少。
(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查
心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個(gè)亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標(biāo)志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無(wú)表達(dá)，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，即敏感性很高，故CTn被認(rèn)為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物。
以上就是急性期心肌梗死的檢查工作了，由此可見(jiàn)急性期心肌梗死的病情還是非常復(fù)雜多變的，所以我們一定要做好檢查工作，不能誤診漏診。
1.血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發(fā)生心梗的主要因素，一般一年做一次預(yù)測(cè)性檢查，但對(duì)于已經(jīng)發(fā)生過(guò)心梗的病人，為預(yù)防再次心梗的發(fā)生，可能半年甚至更短的時(shí)間就要做一次檢查，將危險(xiǎn)降到低點(diǎn)。
2.為了預(yù)防血栓形成，除了積極治療原發(fā)疾病和調(diào)節(jié)生活方式外，很關(guān)鍵的是進(jìn)行抗栓治療，心臟梗塞病人長(zhǎng)期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達(dá)莫50mg 3次/d對(duì)抗血小板的聚集和粘附，被認(rèn)為有預(yù)防心肌梗塞復(fù)發(fā)的作用。
3.絕對(duì)不搬抬過(guò)重的物品。搬抬重物時(shí)必然彎腰屏氣，這對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響與用力屏氣大便類(lèi)似，是老年冠心病人誘發(fā)心梗的常見(jiàn)原因。
結(jié)語(yǔ)：看完這篇文章之后，相信大家對(duì)治療急性期心肌梗死有了更多的了解，那么急性期心肌梗死患者朋友現(xiàn)在是不是已經(jīng)認(rèn)識(shí)到急性期心肌梗死的危險(xiǎn)性了呢?希望大家都能夠認(rèn)真的對(duì)待急性期心肌梗死，早日治療才是關(guān)鍵。
