糜爛性胃炎的病因 糜爛性胃炎的癥狀

  生活中會出現(xiàn)很多因素都會導(dǎo)致糜爛性胃炎的出現(xiàn),糜爛性胃炎的癥狀也很多,為了讓患者有更多的了解,下面是我為大家準(zhǔn)備的糜爛性胃炎的相關(guān)知識,糜爛性胃炎的病因、糜爛性胃炎的癥狀和糜爛性胃炎的危害。

  糜爛性胃炎病因

  外源性因素(65%)

  有些患者經(jīng)常使用一些對胃黏膜有傷害的藥物比如阿司匹林、抗生素、酒精等,這些藥物對胃黏膜的傷害挺大,從而引起胃黏膜出血和糜爛的癥狀。

有些患者經(jīng)常使用一些對胃黏膜有傷害的藥物比如阿司匹林、抗生素、酒精等

  腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。

  內(nèi)源性因素 (35%)

  包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。

  在激動的狀況下,神經(jīng)使胃粘膜血管收縮、粘膜下動靜脈短路開放,血流量減少,粘膜缺血缺氧加重、胃黏膜上皮受到損壞,出現(xiàn)糜爛和出血的癥狀。

  嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

  病理生理

  應(yīng)激狀態(tài)時去甲腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,內(nèi)臟血管收縮,胃血流量減少,不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也減少;

  應(yīng)激狀態(tài)時胃腸運動遲緩,幽門功能失調(diào),造成膽汁反流,膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破壞,終導(dǎo)致黏膜發(fā)生糜爛與出血。

  病變多數(shù)情況下出現(xiàn)在胃底或者胃體部,胃黏膜出現(xiàn)多發(fā)性糜爛的癥狀,有時還會伴隨出血,有時候還會出現(xiàn)淺小潰瘍。

  組織學(xué)檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落,腺體因水腫、出血而扭曲,固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤。

  發(fā)病機制

  具體發(fā)病機制如下:

  1.藥物

 ?、俜晴摅w抗炎藥,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。

  該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。

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