代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)
1.心血管系統(tǒng)酸中毒
本身對心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，心動過速或過緩，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時，后一種作用超過前一種。
2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深
典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。
3.胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
4.其他
血pH值下降時，K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K輕度上升;但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。
代謝性酸中毒并發(fā)癥
1.酸中毒可使Ca2+與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2+水平增加。在糾正酸中毒時，有時可因游離Ca2+的下降而產(chǎn)生手足搐搦。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。
3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸;劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉的患者。
4.酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。
代謝性酸中毒預(yù)防
1、代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。
2、輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿。重癥者應(yīng)及時糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。
3、代謝性酸中毒時，血清K可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K，手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)K。
結(jié)語：以上就是小編為大家介紹的有關(guān)于代謝性酸中毒的一些病因以及代謝性酸中毒的一些臨床表現(xiàn)癥狀。相信大家看完之后，對于代謝性酸中毒也有所了解了，也知道了代謝性酸中毒的并發(fā)癥了。所以，如果不想引起代謝性酸中毒的話，平時的時候一定要多加預(yù)防才行哦。
