新生兒缺氧缺血性腦病是一種腦部病變疾病，多發(fā)于新生兒，其他年齡段也有可能發(fā)生。那么你知道新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病原因是什么嗎，新生兒缺氧缺血性腦病有什么臨床表現(xiàn)呢，新生兒缺氧缺血性腦病的治療方法是什么呢，下面我們就一起去了解一下。
新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期新生兒因缺氧引起的腦部病變，常見的原因有各種原因?qū)е碌奶簩m內(nèi)窘迫，如臍帶繞頸、羊水異常等，也常見于分娩過程及出生后的窒息缺氧，少數(shù)可見于其他原因引起的腦損害。
該病多發(fā)生于足月兒，但也可發(fā)生在早產(chǎn)兒。分娩時胎心可增快或減慢，或第二產(chǎn)程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復(fù)蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變，甚至出現(xiàn)驚厥。而非新生兒期的缺血缺氧性腦病見于各種原因引起的嚴(yán)重的腦組織缺血缺氧，常見呼吸心跳驟停，也可見于休克、CO中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、重癥肌無力等。
臨床表現(xiàn)
1.缺氧史
新生兒HIE臨床主要有導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)缺血缺氧的異常產(chǎn)科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴(yán)重妊高征，及產(chǎn)程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史，如呼吸心跳驟停等。
2.癥狀
新生兒HIE可表現(xiàn)為宮內(nèi)窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢<120次/分、胎糞污染羊水呈混濁。出生后Apgar評分明顯低下，或表現(xiàn)為口唇發(fā)紺等，需要人工輔助呼吸，而生后不久(12小時內(nèi))可出現(xiàn)意識障礙，嗜睡，遲鈍，甚至昏迷;肢體肌張力改變，甚至松軟;原始反射異常等異常神經(jīng)癥狀。
病情較重時可有驚厥或頻繁發(fā)作驚厥，因腦水腫出現(xiàn)囟門張力增高。而成年HIE則在明確的腦組織缺氧史后出現(xiàn)意識障礙、精神障礙、癲癇發(fā)作等。重癥病例可出現(xiàn)腦干受損癥狀，表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊、呼吸減慢、呼吸暫停等中樞性呼吸衰竭癥狀，瞳孔縮小或擴(kuò)大，對光反應(yīng)遲鈍甚至消失，部分患兒出現(xiàn)眼球震顫。
3.臨床分度
HIE根據(jù)病情輕重可分為輕、中、重三度。應(yīng)注意HIE癥狀生后逐漸進(jìn)展，部分病例可由興奮轉(zhuǎn)入抑制甚至昏迷，于72小時達(dá)重程度，72小時后逐漸好轉(zhuǎn)恢復(fù)，故生后二、三天內(nèi)應(yīng)密切觀察病情變化。產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血有時可與HIE同時并存，使癥狀錯綜復(fù)雜，必須注意區(qū)別。除參考產(chǎn)科病史外，臨床上如有持續(xù)3天以上的激惹興奮，較早出現(xiàn)而又較快恢復(fù)的腦干癥狀，應(yīng)考慮是否有大腦半球表面或后顱窩出血，需及時做CT檢查確診。
(1)輕度
主要表現(xiàn)激惹興奮，以24小時內(nèi)明顯，持續(xù)2～3天即消失，肢體肌張力正?；蚵栽鰪?qiáng)，自主活動增多;原始反射正常或稍活躍;無驚厥，無囟門張力增加。通常不需治療，預(yù)后良好。
(2)中度
以抑制癥狀為主，表現(xiàn)嗜睡或遲鈍，哭聲弱;肢體肌張力降低，尤以上肢明顯，自發(fā)動作少;原始反射減弱，擁抱反射動作常不完整，吃奶少;部分患兒有顱內(nèi)壓增高和驚厥。多數(shù)患者癥狀在1周內(nèi)消失，少數(shù)癥狀持續(xù)時間較長，則可能有后遺癥。
(3)重度
以昏迷為主，肢體肌張力消失，呈松軟狀態(tài)，無自發(fā)動作，原始反射也消失。多數(shù)患者有顱壓增高和驚厥，有時驚厥頻繁發(fā)作，雖用足量鎮(zhèn)靜藥也難以控制。部分患者出現(xiàn)腦干癥狀，表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊、呼吸暫停、瞳孔縮小或擴(kuò)大，對光反應(yīng)遲鈍或消失。部分患者在1周內(nèi)死亡，存活者有后遺癥可能性較大。
病因和發(fā)病機(jī)制
該病病因主要為各種原因?qū)е碌哪X組織缺血缺氧。
新生兒HIE主要見于有嚴(yán)重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內(nèi)窘迫史。由于宮內(nèi)缺血缺氧影響胎兒腦細(xì)胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內(nèi)糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供給，故缺血缺氧首先影響腦的代謝。
腦在缺氧情況下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被還原成乳酸，細(xì)胞內(nèi)酸中毒發(fā)展快且嚴(yán)重。糖酵解時僅產(chǎn)生少量ATP，由于能量來源不足，腦細(xì)胞不能維持細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度差，K+、Mg2+、HPO4+自細(xì)胞內(nèi)逸出，Na+及Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腦細(xì)胞的氧化代謝功能受到損害。缺氧時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能降低，腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少;血管周圍的星形細(xì)胞腫脹和血管內(nèi)皮細(xì)胞水泡樣變性，使管腔變窄甚至閉塞。當(dāng)腦血流恢復(fù)后血液仍不能流到這些缺血區(qū)，造成區(qū)域性缺血或梗塞，以后發(fā)展致腦實質(zhì)不可逆性損害。缺氧時血管通透性增加，某些代謝產(chǎn)物在組織內(nèi)積聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成腦水腫，使顱內(nèi)壓增高，腦血流進(jìn)一步減少，引起嚴(yán)重的腦細(xì)胞代謝障礙，以后形成腦萎縮。
目前再灌注損傷在HIE發(fā)病中的作用日益受到重視，當(dāng)腦組織由低灌注轉(zhuǎn)移到再灌注時，會出現(xiàn)一系列病理生理改變。如氧自由基大量增加，導(dǎo)致細(xì)胞膜分解、血腦屏障破壞和腦水腫加重;Ca2+內(nèi)流使線粒體氧化磷酸化過程障礙，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞代謝紊亂;興奮性氨基酸如谷氨酸和門冬氨酸在腦內(nèi)增加，使Na+、Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞腫脹以致死亡。某些體液因子如B內(nèi)啡肽、加壓素和心鈉素等，其血中濃度在HIE時均增高，對HIE的發(fā)病過程也起一定作用。
