20131216寧夏健康大財富:紀小龍講甲狀腺功能

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圖文作者:淮安三九網(wǎng)絡科技有限公司

責編:龐漢成

發(fā)表時間:2013-12-17 15:59

  甲狀腺是人體空調(diào),很多人因為補碘的不充分或者因為飲食的不健康,從而導致甲狀腺功能減退,你知道如何保護你的甲狀腺嗎?紀小龍專家在這方面有很深的研究,今天他做客寧夏健康大財富給我們講解甲狀腺的保護,我們一起來看一看吧!

  該視頻主要文字介紹:

  甲狀腺功能

  甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素,調(diào)節(jié)機體代謝,一般人每日食物中約有100-200μg 無機碘化合物,經(jīng)胃腸道吸收入血循環(huán),迅速為甲狀腺攝取濃縮,腺體中貯碘約為全身的1/5。碘化物進入細胞后,經(jīng)過氧化酶的作用,產(chǎn)生活性碘迅速與膠質(zhì)腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨甲狀腺后面觀酸通過氧化酶的作用,使MIT和DIT偶聯(lián)結合成甲狀腺素(T4),MID和DIT偶聯(lián)結合成三碘甲狀腺原氨酸(T3),貯存于膠質(zhì)腔內(nèi),合成的甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)分泌至血液循環(huán)后,主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白(TBG)結合,以利轉(zhuǎn)運和調(diào)節(jié)血中甲狀腺素的濃度。甲狀腺素(T4)在外周組織經(jīng)脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以,在甲狀腺功能亢進時,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲狀腺功能減退時,則三者均低于正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌的TSH通過腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)調(diào)節(jié)。而TSH則由下丘腦分泌的CRH控制,從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸,調(diào)節(jié)甲狀腺功能。當甲狀腺激素分泌過多時,甲狀腺激素又會反過來刺激下丘腦與垂體,抑制下丘腦分泌的CRH與垂體分泌的TSH,從而達到減少甲狀腺激素分泌的效果,這種調(diào)節(jié)又叫反饋調(diào)節(jié)。

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  甲狀腺結節(jié)是怎么回事

  1、缺碘:流行地區(qū)的土壤、水和食物中的碘含量和甲狀腺腫的發(fā)病率成反比,另外,機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足,比如生長發(fā)育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創(chuàng)傷和精神刺激等。

  2、致甲狀腺腫物質(zhì):蘿卜族食物含有硫脲類致甲狀腺腫物質(zhì),黃豆、白菜中也有某些可以阻止甲狀腺激素合成的物質(zhì),引起甲狀腺腫大。

  3、激素合成障礙:家族性甲狀腺腫的致病原因在于遺傳性酶的缺陷,造成激素合成障礙,如缺乏過氧化酶、脫碘酶,影響甲狀腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發(fā)生困難,均可導致甲狀腺腫。

  4、高碘:少見,可呈地方性或散發(fā)性分布,其發(fā)病機制為過量攝入的碘導致TPO的功能基因過多占用,從而影響酪氨酸碘化,碘的有機化過程受阻,甲狀腺代償性腫大。

  5、基因突變:此類異常包括甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點突變等。

  本期嘉賓介紹

  紀小龍

  紀小龍,男,江蘇句容人,中國人民武裝警察部隊總醫(yī)院病理科主任、腫瘤生物治療科主任、納米醫(yī)學研究所所長,主任醫(yī)師、教授、碩士、博士生導師?,F(xiàn)任國內(nèi)11家雜志的副主編、編委以及美國《環(huán)境腫瘤病理雜志》編委,全軍解剖學組織胚胎專業(yè)委員會委員、全國抗癌協(xié)會淋巴瘤委員會委員、全國全軍及北京市醫(yī)療事故鑒定委員會專家。1993年始享受政府特殊津貼。

  1978年畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學。1981年碩士研究生畢業(yè)。1987年在美國安德森腫瘤中心做博士后研究一年。1994年在香港威爾斯親王醫(yī)院進修。1997年在美國華盛頓州立大學任訪問教授。 在腫瘤早期診斷、淋巴瘤診斷有很深的造詣,每年在病理會診中解決疑難及關鍵診斷1000例以上。198l年在國內(nèi)率先開展了腫瘤免疫封閉機理的研究。1991年報道了國內(nèi)外首例淋巴結肺吸蟲病。1996年發(fā)現(xiàn)并報道了特殊類型霍奇金病。1997年率先對肝癌治療中癌細胞死亡機理進行研究報道。2003年7月成立國際上首家納米醫(yī)學研究所任所長。新近開展的“腫瘤自體血活化療法”對晚期癌癥病人進行生物治療和“腫瘤形態(tài)機理的研究”均為國內(nèi)外少有人涉及的課題。已發(fā)表學術論文200余篇,參加編寫專著12部,獲軍隊科技進步二等獎2 項,三等獎5項,四等獎6項。

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