二、藥物
有報告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應(yīng)用較長時間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變。它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合，而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強自身組織成份的免疫原性。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退。
三、感染
有人認為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)。從患者腎小球內(nèi)皮細胞漿、血管內(nèi)皮細胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風(fēng)疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25mu;m，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。
四、物理因素
紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強的免疫原性分子，LE患者證實有修復(fù)二聚化DNA的缺陷。亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害。寒冷，強烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。
五、內(nèi)分泌因素
鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發(fā)病，故認為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)，65%患者睪酮降低(對照組10%降低)，雌二醇/睪酮比值較健康對照組高。上述各種象都支持雌激素的論點。
六、免疫異常
一個具有LE遺傳素質(zhì)的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩(wěn)定機能紊亂。當(dāng)遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發(fā)病。反之，在遺傳因素弱時，其發(fā)病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷，發(fā)生抑制性T細胞喪失，不僅在數(shù)量上，且功能亦減低，使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調(diào)節(jié)T細胞的缺陷，提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調(diào)節(jié)，即在T淋巴細胞調(diào)節(jié)功能正常時，亦能產(chǎn)生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。
結(jié)語：關(guān)于紅斑狼瘡的介紹就到這里了，相信很多看完本文的患者朋友們一定對紅斑狼瘡有了更深一步的了解，光是了解這些是不夠的，患者朋友應(yīng)該及時的去醫(yī)院進行治療，聽從醫(yī)生的治療和建議，這樣才能讓身體好起來，這也是小編所希望的。
