老年肥胖癥與膽石形成密切關(guān)系，流行病學(xué)調(diào)查顯示肥胖是膽石發(fā)生的易患因素，肥胖增加膽石的發(fā)生率。首先由于大部分肥胖患者血清中總TC、TG等持續(xù)處于高水平狀態(tài)，是膽石形成危險(xiǎn)因素。并隨著肥胖的發(fā)生，分泌膽汁中的，TC水平增高，而使TC易結(jié)晶沉淀。另一方面，肥胖者在減輕體重過程中，膽汁中的TC飽和度進(jìn)一步增高，這可能是由于組織內(nèi)多余的膽固醇移出之故，因而減重也可能會(huì)加重膽囊疾病。其他尚有進(jìn)高熱量或高膽固醇食物者，膽汁中膽固醇排出量增多，形成膽囊或膽管內(nèi)，TC過飽和。
5、血脂異常
老年肥胖癥常伴有血脂異常，高脂血癥的檢出率高達(dá)40%，遠(yuǎn)高于普通人群。血脂異常特征是血漿三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、膽固醇(GDL-C)降低。這種代謝特點(diǎn)多見于腹型肥胖患者。腹部脂肪的過剩與小而密的LDL顆粒增加有關(guān)。BMI與TG水平呈正相關(guān)，而與HDL-c呈負(fù)相關(guān)。有報(bào)道BMI>25者發(fā)生高TG、高膽固醇(TC)血癥及HDL-C降低的危險(xiǎn)性較BMI為22增加2倍。肥胖導(dǎo)致血脂異常主要是由于IR。因此，肥胖者胰島素敏感性可比正常時(shí)降低5倍，受體數(shù)可減少10倍。在這種情況下脂蛋白酶活性下降，LDL受體活性降低，HDL下降等，研究還發(fā)現(xiàn)脂蛋白脂酶基因變異體即HindⅢ基因多態(tài)性與腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相關(guān)聯(lián)。肥胖者血漿中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗與血脂升高有顯著相關(guān)性。
6、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)
大多數(shù)OSAS見于肥胖者，研究表明約60%老年肥胖者患有OSAS，嚴(yán)重打鼾常伴發(fā)OSAS，實(shí)際上大多數(shù)打鼾者中是在打鼾多年后才出現(xiàn)OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆積，使胸壁順應(yīng)性減低，增加呼吸系統(tǒng)機(jī)械負(fù)荷，使肺功能殘氣量降低，而低肺容量通氣則可使氣道潮氣量呼吸時(shí)處于閉合狀態(tài)。睡眠時(shí)肺通氣不足可引起或促進(jìn)呼吸暫停的發(fā)生，導(dǎo)致血O2分壓下降，CO2分壓升高，血pH值下降，從而可引起腦功能障礙，肺動(dòng)脈高壓、高血壓、心動(dòng)過緩，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者惡性腫瘤發(fā)生率升高，肥胖婦女子宮內(nèi)膜癌比正常婦女高2～3倍，絕經(jīng)后乳腺癌發(fā)生率隨體重增加而升高，膽囊和膽道癌也較為常見。肥胖男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)生率較非肥胖者高。肥胖者因長期負(fù)重易患腰背痛、關(guān)節(jié)痛。
以上就是老年人肥胖癥的癥狀了，只有了解了老年人肥胖癥的癥狀我們才能更好的治療老年人肥胖癥，下面再來看看老年人肥胖癥的發(fā)病原因吧。
老年人肥胖癥的發(fā)病原因
1.遺傳
以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動(dòng)物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學(xué)研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向，但遺傳基礎(chǔ)未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動(dòng)少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個(gè)罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲、營養(yǎng)物的消化和吸收。電刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食，而用電或化學(xué)方法破壞該區(qū)則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥、腫瘤、外傷、手術(shù)引起肥胖。進(jìn)食的調(diào)節(jié)有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進(jìn)餐時(shí)和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學(xué)感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號經(jīng)神經(jīng)、體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲。而長期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān)。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響。
3.內(nèi)分泌系統(tǒng)
單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變。老年肥胖癥患者、肥胖嚙齒動(dòng)物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖。一些神經(jīng)肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動(dòng)素、生長抑素、胰島素、內(nèi)啡肽、神經(jīng)肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對進(jìn)食的影響。老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后，提示可能與激素有一定關(guān)系。
4.代謝因素
推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養(yǎng)物可能較易進(jìn)入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強(qiáng)使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動(dòng)員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異。目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實(shí)有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。
