1.機制
(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環(huán)化酶
甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環(huán)化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)目，促進腎上腺素刺激心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質網(wǎng)釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強收縮力。
(2)甲狀腺激素直接作用于心肌
這可使竇房結動作電位時間縮短;心房肌興奮性增加，不應期縮短而致房顫。實驗動物中，甲狀腺素可增加心房率,舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經興奮性增高共同作用致竇性心動過速，而長期房顫和心動過速可致心肌病。
(3)甲狀腺激素加強糖原分解
甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，導致左室功能降低。
(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用
在早期可導致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用于心肌，將導致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，終引起心力衰竭。甲亢病人出現(xiàn)心力衰竭時，心排血量下降，但其絕對值仍較正常為高，故屬高排血量性心力衰竭。當病情進一步加重時，心排血量可降至正?；虻陀谡?。
2.病理
甲狀腺功能亢進癥可導致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發(fā)現(xiàn)心肌間質水腫，間質纖維化，可見到小灶狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態(tài)學改變較輕。動物實驗發(fā)現(xiàn)，給予大量甲狀腺激素之后，可導致心肌細胞肥大、變性，間質纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發(fā)現(xiàn)線粒體改變，肌漿網(wǎng)擴張等。
以上就是導致患者患上甲亢性心肌病的原因了，由此可見導致患者患上甲亢性心肌病的因素還是非常多的，下面再來看看甲亢性心肌病的檢查工作。
甲亢性心肌病的實驗室檢查
1.甲狀腺功能檢測
診斷甲狀腺功能亢進具有特異性的方法就是檢查甲狀腺功能，但在甲狀腺功能亢進心臟病的實驗檢查中，發(fā)現(xiàn)年齡越大其T3、T4值升高越不明顯，甚至正常，但FT3、FT4均升高，故在此種情況下，應注意檢查FT3及FT4，必要時做超敏TSH檢查，以排除亞臨床甲狀腺功能亢進。
2.血清肌鈣蛋白T檢測
肌鈣蛋白T(TnT)是近年來發(fā)展起來的反映心肌損害的敏感且特異性血清標志物。TnT主要為心肌細胞結構蛋白，僅5%以游離形式存在于胞質內，心肌細胞受損時，結構蛋白破壞分解，游離型TnT很快被釋放到血液中，因此它是用于早期診斷心肌損傷的理想指標。正常人血中TnT含量極低，說明只有心肌損傷后TnT才釋放到血液中。
